DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Ex Catedrático de Nefrología, Facultad de Medicina, Universidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca (Bolivia)

ALTERACIONES DEL VOLUMEN
Pueden ser de tres tipos
A) Aumento del volumen (Edemas)
B) Disminución del volumen (depleción mixta de sodio y agua)
c) Distribución anormal del líquido extracelular
A) EL AUMENTO DEL VOLUMEN.-
Constituye el denominado síndrome de dilusión. Según Hamburger "para que se produzca hace falta sufrimientos tisulares que permitan la inundación acuosa de la célula". Se produce una expansión del volumen de los líquidos del organismo, disminución de los electrólitos y proteinas en el plasma. El fenómeno se presenta por ingestión excesiva de agua pura sobrepasando la capacidad de eliminación renal o bien sin la ingestión paralela de sal, administración excesiva de agua y glucosa en el postoperatorio o por aumento de la producción endógena. En todos estos casos existe generalmente alteraciones en la filtración glomerular, insuficiencia cardíaca, enfermedades hepáticas que producen ascitis. También se han descrito tumores epiteliales (carcinoma broncógeno), que elabora un polipéptido que tiene acción similar a la hormona antidiurética. Los síntomas precoces son vagos: astenia, anorexia, nauseas, vómitos, dolores abdominales, cefalea, puede existir hipertensión endocraneana-

TRATAMIENTO.- Consiste en suspender la ingestión de líquidos por algunos días, hasta eliminar el exceso, posteriormente el ingreso se limitará a la cantidad similar de la orina, más las probables pérdidas insensibles, menos el agua de formación endógena. La hipertensión endocraneana, puede aliviarse con la infusión endovenosa de 50 a 150 ml. de solución de cloruro de sodio al 5%, si existe un déficit real de sodio, se deberá administrar soluciones salinas hipertónicas para promover la movilización del agua del compartimiento intracelular hacia el extracelular y lograr un aumento de la osmolalidad plasmática.

B) DISMINUCION DEL VOLUMEN CORRESPONDIENTE A DEPLECIONES MIXTAS DE SAL Y AGUA.-
Lo síntomas que presenta un paciente que sufre una depleción mixta de sal y agua, son muy característicos, se exteriorizan por una pérdida de peso corporal en el curso de pocos días, ello nos indica que el balance de ingresos y egresos no han sido bien manejados, existiendo pérdidas mal compensadas. La disminución del volumen se caracteriza clínicamente por taquicardia, hipotensión ortostática y presión diferencial reducida, hemoconcentración y consiguientemente el hematocrito, hemoglobina y los compuestos nitrogenados se encuentran elevados. En la orina existe una densidad elevada, con oliguria, el sodio urinario por lo general se encuentra por debajo de 30 mEq/l. aún en los casos en los que existe alteración renal
Causas de la disminución de volumen
Vía digestiva:
Vómitos

Diarreasaspiración gástrica o intestinal

ileostomía
Vía cutánea:
Sudoración

quemaduras

procesos supurativos
Vía renal:
Diabetes insípida (HAD inadecuada)

Diabetes insípida nefrogénica (insensible a HAD)

Enfermedades renales que cursan con poliuria

Diuresis osmótica (diabetes mellitus, manitol, dextran)

Uso indiscriminado de diuréticos

En el examen físico del paciente se aprecia la existencia de sequedad de las mucosas, para valorar este síntoma hay que tener en cuenta una serie de pequeñas circunstancias que pueden inducir a error, en primer lugar si el paciente tiene disnea con respiración bucal, presenta la lengua seca. Existe iuna circunstancia especial que puede dar lugar a una marcada sequedad de la lengua sin que exista deshidratación, nos referimos a la uremia, el paciente tiene la lengua seca, aunque el grado de hidratación sea óptimo.
La pérdida de elasticidad de la piel y los ojos hundidos, constituyen signos precoces de deshidratación, el enfermo se halla "ojeroso", los relieves óseos se hacen más evidentes, pómulos salientes, la nariz se torna afilada que refleja un acentuado déficit hidrosalino. También existe anorexia, sed intensa, astenia, laxitud, apatía, estupor que puede llegar al coma, existe abolición de los relfejos e ileo paralítico.

C) DISTRIBUCION ANORMAL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR.
En diversas situaciones pueden presentarse un acúmulo patológico de líquido en determinadas zonas del organismo, con detrimento del líquido extracelular, constituyendo un verdadero secuestro, que dificlmnete puede ser absorbido, cuando ello ocurre es necesario que el paciente disponga de una verdadera reserva cardíaca y renal para evitar una sobre carga acuosa

CAUSAS DE LA DISTRIBUCION ANORMAL
* Quemaduras

* Trombosis venosa

* Derrame pleural

* Ileo mecánico o paralítico

* Peritonitis

* Insuficiencia cardíaca

ALTERACIONES DE LA OSMOLALIDAD PLASMATICA.-
En condiciones normales la osmolalidad plasmática es mantenida dentro de los límites normal de 281 a 289 mOmm/kg de agua. Con el objeto de esquematizar, analizaremos los estados patológicos de la osmolalidad agrupándolos en Hiperosmolalidad e hipoosmolalidad.

A) ESTADOS HIPEROSMOLARES.-
Pueden definirse como aquellas situaciones en que la osmolalidad efectiva de los líquidos corporales, se halla por encima de los valores normales. Generalmente este cuadro se presenta como consecuencia de una pérdida de agua corporal en mayor proporción que la eliminación del cloruro de sodio (eliminación de orina hipotónica) o bien a la adición de un soluto que no sea capaz de penetrar en las células como el caso del manitol o glucosa hipertónica.

SINDROME DE HIPERNATREMIA.-
Corresponde a aquella situación clínica en que el sodio sérico aumenta por encima de 150 mEq/l. Generalmente la hipernatremia es debida a una extrema deshidratación, o a un aporte excesivo de sodio, en el momento en que el organismo no es capaz de eliminarlo, por encontrarse el riñón sometido a una situación de estrés, o por existir una insuficiencia renal, que no permite la eliminación adecuada de sodio.
La hipernatremia en el espacio extracelular determina una hiperosmolalidad, que ocasiona el pasaje de agua del espacio intracelular al extracelular, originando una deshidratación

CAUSAS DE HIPERNATREMIA
A) Extrema deshidratación (90% de los casos)B) Sobre carga osmóticaC) A + B
A) EXTREMA DESHIDRATACION:
- Ingestión insuficiente de agua, adipsia

- Pérdidas de agua superiores a laspérdidas de sal
Por vía renal:
-Diabetes insípida
Por vía extrarrenal:
-Digestiva (vómitos, aspiración gastrointestinal) -Cutánea (fiebre) - Respiratoria (traquostomía)

B) SOBRE CARGA OSMOTICA.
Exceso de aporte de sodio

-Vía oral (Error en la preparación de biberones, ingestión de agua de mar.

Vía endovenosa: (administración accidental del ClNa al 20%) Retención de sodio: - Hiperaldosteronismo primario

- Hiperglicemioa post diálisis peritoneal

- Traumatismo craneo-encefálico, el paciente pierde la sensación de sed e inhibición de HAD.

- Coma diabético

C) DIURESIS OSMOTICA (A + B)
- Diurétiucos osmóticos (aumentan la osmolalidad del fluido tubular e impiden la reabsorción de agua y electrólitos.

- Manitol al 20% = 1.000 mOsm Bicarbonato de sodio 7.5% = 1.800 mOsm

- Glucosa al 10% = 500 mOsm. Glocosa al 50% = 2.500 mOsm

- Expansores plasmáticos, aminoácidos

- Catabolismo proteíco asociado a destrucción tisular

- Alimentación por sonda

CUADRO CLINICO
Los síntomas generales del síndrome de desecación comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se ha perdido más del 15%.El primer síntoma suele ser la sed, a menos que esté alterada y ésto sea la causa del síndrome. La piel está seca, y hay pérdida moderada de su turgor ; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas.La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares. Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h, a menos que la causa sea una de las formas de diuresis osmótica. A la oliguria contribuyen el aumento de AVP, y en fases avanzadas, cuando disminuye la volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensión y el shock son hechos tardios, e indican una deplección severa del agua total. El peso corporal, cuando se puede controlar seriadamente, es un buen índice para descubrir una pérdida progresiva de agua; una pérdida superior a 0.3-0.5 Kg/dia en un enfermo encamado probablemente indica deshidratación. Los síntomas neurológicos señalados anteriormente suelen aparecer cuando la osmolaridad plasmática sobrepasa los 310-315 mOsm/l. Los datos analíticos más llamativos son la hipernatremia, el aumento de la osmolaridad plasmática (medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan (excepto en la diabetes insípida). Si se desarrolla hipovolemia la natriuria es baja (<20>

Na normal (142) x agua total normal

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Na actual
Por ejemplo, si un adulto de 70 Kg de peso (antes de la deshidratación), tiene una natremia de 165 mEq/l., su agua total actual será (142 x 42)/165 = 36 l.

Su agua normal, antes de la deshidratación, serían42 l (60% de 70 Kg), luego su déficit de agua total será 42-36 = 6 l.

Esta fórmula tiene el inconveniente de que es preciso conocer con exactitud el peso corporal antes de la deshidratación. En la diabetes insípida central completa, y una vez corregida la deshidratación si se hubiera producido, el tratamiento de elección es la desmopresina en spray nasal, a la dosis de 10-20 :g. cada 12-24 h. Si es necesario, se puede administrar por via i.v. a la dosis de 1-4 :g. cada 12-24 h. En enfermos críticos puede ser preferible utilizar la hormona natural (Pitressin soluble) , a la dosis de 5 U. por via subcutánea cada 3-4 h, ya que en algunos tipos de diabetes insípida (p.e. después de traumatismos craneales o cirugía hipofisaria), puede recuperarse transitoriamente la secreción endógena de AVP; si esto coincide con la administración previa de un preparado de vida media larga, como la desmopresina, se puede provocar un exceso de actividad antidiurética, con retención de agua e hiponatremia. En la diabetes insípida central parcial se pueden administrar fármacos que aumentan la sensibilidad del receptor tubular a la AVP, como la clorpropamida o la carbamacepina. En la forma nefrogénica, aparte de suspender los posibles fármacos que pueden producirla, puede ser útil administrar una tiazida y reducir el aporte de sodio; ésto provoca una discreta hipovolemia, que secundariamente reduce el filtrado glomerular y en consecuencia el flujo al segmento dilusivo de la nefrona, disminuyendo la diuresis. También se pueden utilizar dosis muy altas de desmopresina. En el síndrome de desecación, y siempre que existan síntomas y signos neurológicos llamativos, es aconsejable realizar un TAC craneal, ya que es posible que éstos se deban a la existencia de alguna lesión vascular, más que a la propia hipernatremia.

EXAMENES DE LABORATORIO.-
La natremia se encuentra elevada oscilando generalmente entre 150 a 180 mEq/l., lo mismo sucede con la cloremia, es frecuente la presencia de un cuadro de acidosis metabólica, la osmolalidad plasmática se encuentra por encima de 340 mOsm/kg.

B) ESTADOS HIPOOSMOLARES.-
Cualquier impedimento a la diuresis acuosa, o la incapacidad de excretar agua libre procedente de la ingestión, o de fuentes endógenas de producción, es responsable para que se presente un síndrome hipoosmolar hiponatrémico.

SINDROME DE HIPONATREMIA.-
Se refiere aquellas situaciones clínicas en las cuales se presenta un concentración de sodio plasmático por debajo de 135 mEq/l.
CLASIFICACION
1.- HIPONATREMIA POR DEPLESION DE SODIO
Se origina cuando se pierden líquidos con sodio y se reponen parcialmente con líquidos hipotónicos Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos: Pérdidas renales: a) Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ác. etacrínico, bumetanida) y los que actúan en el túbulo distal (tiazidas); éstos últimos suelen producir más hiponatremia que los de asa b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero también en el déficit de cortisol. c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son nefritis intersticiales crónicas. d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde bicarbonato sódico por la orina. e) Diuresis osmótica, por glucosa, cuerpos cetónicos, manitol, etc. f) Síndrome de Bartter, y g) Síndrome de pérdida cerebral de sal, que se asocia a lesiones estructurales del cerebro, y que probablemente se debe a una secreción anómala (excesiva) de péptido natriurético cerebral Pérdidas extra-renales: a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea. b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo. c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.
Las consecuencias hemodinámicas de la deplección de agua y sal son la hipovolemia y la hipotensión. La hipovolemia estimula la liberación de AVP , por un mecanismo no osmótico; si en estas circunstancias el enfermo bebe agua, lo que es frecuente porque la hipovolemia también estimula la sed, o se administran líquidos sin sodio (p.e. glucosa al 5%), se retiene agua y se produce hiponatremia, sin que en general se corrija por completo la volemia (ya que el agua extracelular se transfiere a las células), persistiendo por lo tanto los signos de hipovolemia; ésto justifica el término de deshidratación extracelular que recibe este síndrome. Por otro lado, al disminuir el filtrado glomerular a consecuencia de la hipotensión, aumenta la reabsorción proximal de sodio, y en consecuencia disminuye la cantidad de sodio que llega al segmento dilusivo del túbulo renal, con lo que no se puede diluir adecuadamente la orina, se retiene agua y se agrava la hiponatremia. Cuando la hipovolemia es grave , aparecen los signos característicos del shock hipovolémico: hipotensión, taquicardia, obnubilación, piel fria y sudorosa y oliguria. Suele haber signo del pliegue precoz y prominente, aunque este dato puede faltar. Aparte de la hiponatremia y la hipoosmolaridad plasmática (tanto medida como calculada), suele haber aumento de la urea, por el descenso del filtrado glomerular. Si no hay pérdidas hemáticas, el hematocrito aumenta, pero es un dato poco fiable. Si la función renal previa era normal, la orina es hipertónica con sodio bajo (<20>25-30 mEq/l), sugiere administración de diuréticos, insuficiencia renal con nefritis “pierde-sal”, o el síndrome de la pérdida cerebral de sal.

CUADRO CLINICO.-
La sintomatología de la hiponatremia depende fundamentalmente de la concentración sérica de sodio, si este desciende hasta 120 mEq/., el paciente por lo general no presenta síntomas, pero cuando el sodio se halla por debajo de 110 mEq/l. se presentan signos neurológicos graves. En la fase temprana puede existir confusión mental progresiva, cefaleas, náuseas, vómitos. Mas tarde se presentan cambios de conducta, transtornos motores que incluyen calambres y ataxias.
En resumen, la hiponatremia se debe siempre a un exceso de agua, absoluta o relativa (o ambas) con respecto al sodio. Con frecuencia hay una disminución de la capacidad para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, existe un defecto en la capacidad del riñón para generar una orina máximamente diluida, bien por alteración intrínseca renal o por exceso de AVP. Se puede afirmar que la hiponatremia sólo se desarrolla si el paciente tiene acceso al agua o se le administra agua (o líquidos hipotónicos), ya que en definitiva la hiponatremia se produce por una retención de agua, que puede ser adecuada, cuando se trata de preservar la volemia, o inadecuada. Si ocurre una pérdida real de sodio, la hiponatremia es habitualmente más severa, pero se debe recordar que puede haber hiponatremia importantes con una cantidad total de sodio aumentada. Si en el plasma no hay otro soluto en cantidad anormal (glucosa, urea, manitol), la hiponatremia se asocia siempre a hipoosmolaridad e hipotonicidad, que inicialmente es extracelular (plasma y líquido intersticial). Esto establece un gradiente osmótico extra/intracelular, lo que condiciona un trasvase de agua del compartimento extracelular al intracelular, en principio hasta que se equilibran las osmolaridades extra e intracelulares. Este es un hecho fundamental, ya que aparte de agravar la hipovolemia si la había, condiciona un edema celular. El edema cerebral constituye la base de los síntomas y signos neurológicos de la hiponatremia, que suelen comenzar cuando la natremia es inferior a 125 mEq/l., y que consisten en cefalea, debilidad, disminución de reflejos tendinosos, náusea, vómito, letargia, convulsiones, coma y muerte. Si el enfermo sobrevive, puede aparecer demencia y otras secuelas neurológicas graves permanentes
Recientemente se ha descrito un síndrome de diabetes mellitus e insípida combinadas tras episodios de hiponatremia severa no tratada

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Cuando se diagnostica hiponatremia, hay que decidir si es necesario o no un tratamiento dirigido a elevar la natremia , y en caso afirmativo, si éste debe de ser pasivo (restricción de líquidos cuando hay exceso de agua) o activo (aporte de sodio iso o hipertónico, y con o sin diuréticos, cuando se ha perdido sodio). Los factores más importantes a tener en cuenta para la toma de estas decisiones son el mecanismo patogénico de la hiponatremia y, sobre todo, el que la hiponatremia sea sintomática o asintomática. Como se ha señalado anteriormente, los síntomas neurológicos de la hiponatremia dependen no solo del nivel de la natremia, sinó también de la velocidad de su instauración: las hiponatremias de desarrollo agudo suelen ser muy sintomáticas y producen con frecuencia daño neurológico grave e irreversible, mientras que las hiponatremias de desarrollo lento suelen ser asintomáticas y no suelen producir daño neurológico permanente . Algunos datos clínicos y analíticos , que se indican en la pueden ser útiles para distinguir la hiponatremia aguda de la crónica. La hiponatremia aguda sintomática es característica de la intoxicación acuosa, y es frecuente en la deplección hidrosalina con reposición de líquidos hipotónicos y en el abuso de diuréticos; la hiponatremia crónica es característica, aunque no exclusiva, del síndrome de SIADH y de los estados edematosos. La hiponatremia aguda sintomática es una auténtica urgencia médica; además de los síntomas señalados anteriormente (principalmente cefalea, náusea, vómitos y debilidad), puede producir con rapidez depresión respiratoria, convulsiones y parada respiratoria, probablemente por la hipertensión intracraneal. En esta situación es urgente elevar la natremia para evitar o revertir el edema cerebral; esto debe hacerse a un ritmo relativamente rápido, al principio a unos 2 mEq/l/h, y después a 1 mEq/l/h. Por el contrario, en la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia, y, en caso de hacerlo, el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser más lento. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central, la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia . Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica, parálisis pseudobulbares, como disartria, disfagia o parálisis de los músculos extraoculares, y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. Se puede diagnosticar mediante tomografía computarizada (TAC), pero el procedimiento de elección es la resonancia magnética . Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. En la autopsia se encuentra destrucción de la mielina en la protuberancia y en otras zonas del cerebro medio. El desarrollo de estas lesiones al corregir rápidamente una hiponatremia estaría en relación con uno de los mecanismos que desarrolla el tejido nervioso en defensa de los cambios de osmolaridad del líquido intersticial, y que consiste en el descenso de la propia osmolaridad neuronal a base de expulsar solutos; si una vez alcanzado el equilibrio con la descendida osmolaridad extracelular, ésta se eleva bruscamente por la terapéutica, se establecería un gradiente osmótico agudo que provocaría las lesiones desmielinizantes. Sin embargo, y a pesar de que en la última década se han publicado numerosos estudios en defensa de esta teoría, tanto en animales como en humanos , nuevos estudios controlados no permiten mantener en la actualidad esta relación en todos los casos. La mayoría de los enfermos que desarrollaron mielinolisis no habían recibido ningún tratamiento dirigido a corregir la hiponatremia, por lo que parece evidente que la hiponatremia severa no tratada produce por ella misma mielinolisis. Por otra parte, de los enfermos que recibieron tratamiento por hiponatremia aguda o crónica, sólo se desarrolló mielinolisis en los que se sobrepasaron los límites altos de la natremia (es decir, se provocó hipernatremia) en las primeras horas del tratamiento, o se aumentó su natremia más de 25 mEq/l en las primeras 24 o 48 horas de tratamiento, o habían sufrido episodios de hipoxia severa, o tenían otros factores de riesgo de mielinolisis (p.e. alcoholismo o cirrosis hepática), pero no se encontró una relación directa entre la velocidad horaria de ascenso del sodio, o el nivel inicial del mismo, con el desarrollo de las lesiones desmielinizantes.
Por lo tanto, y de acuerdo con los conocimientos actuales, las recomendaciones para la corrección de la hiponatremia son las siguientes:a) La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa, si es posible, y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. b) La hiponatremia aguda sintomática, sea aguda o crónica, es una auténtica urgencia, y debe de elevarse el sodio plasmático administrando sodio a un ritmo de 1-2 mEq/l/h. c) Si se administra sodio, y en cualquier tipo de hiponatremia, el sodio plasmático no debe de subir más de 12-15 mEq/dia, ni más de 25 mEq/l en las primeras 48 horas de tratamiento, y no debe de pasar de 120 mEq/l en las primeras 24 horas. d) En ningún caso deben de sobrepasarse las cifras normales de sodio plasmático, es decir, 135 mEq/l. e) Si el enfermo se queda asintomático durante la administración de sodio, ésta debe de interrumpirse sea cual sea la natremia Para elevar la natremia 1 mEq/l/h administrando sodio, hay que administrar por hora tantos mEq. de sodio como agua corporal total tenga el enfermo, ya que se considera que el espacio de distribución del sodio es toda el agua corporal En la mayoría de los enfermos ingresados, el agua corporal total es alrededor del 50-60% del peso corporal, pero puede ser del 72% en niños y del 36% en enfermos obesos.

HENDERSON-HASSELBALCH VERSUS STEWART OTRA CONTROVERSIA SOBRE EL ESTADO ACIDO-BASE

Una de las razones del interés por el enfoque de Stewart del estado ácido-base es que permite explicar varios fenómenos bioquímicos clínicos con mayor facilidad que la ecuación de Henderson-Hasselbalch.Critical Care & Shock 5(2):59-63, 2002Autor: Story DA y Bellomo RInstitución/es participante/s en la investigación: Department of Intensive Care, Austin and Repatriation Medical Center, Victoria, Australia
Título en castellano: Henderson-Hasselbalch VERSUS Stewart: Otra Controversia Sobre el Estado Acido-Base

Introducción.-
En los últimos cien años, comentan los autores, la ecuación de Henderson-Hasselbalch ha dominado el enfoque de la fisiología ácido-base y sus trastornos. Hacia finales de los años '70, Stewart introdujo un nueva teoría de la fisiología ácido-base sustentada en la fisicoquímica cuantitativa. Aunque ambos enfoques utilizan el dióxido de carbono de manera similar, la interpretación del componente no volátil es bastante diferente.
En esta reseña se discuten aspectos importantes del desarrollo de la teoría ácido-base en los últimos 150 años.
AntecedentesHacia fines del siglo XIX, señalan los expertos, el físico sueco Arrhenius acuñó una nueva definición de ácido: una sustancia que cuando se agrega a una solución aumenta la concentración de iones hidrógeno. A comienzos del siglo XX Henderson reescribió la ley de acción de las masas para describir el papel de los ácidos débiles en el mantenimiento de la neutralidad en el organismo. La ecuación de Henderson establece que la concentración de protones es igual a una constante k multiplicada por el cociente entre las concentraciones de ácido carbónico y bicarbonato. Posteriormente, Bronstead propuso una nueva definición de ácido, indicando que es una sustancia que dona iones hidrógeno en solución. Esta definición, conocida como definición de Bronstead-Lowry, es la más utilizada actualmente. La idea de expresar la concentración de iones hidrógeno como el logaritmo negativo en base 10, denominado pH, se debe a Sorensen, quien también acuñó el término "buffer" para referirse a las sustancias químicas que atenúan los cambios de pH en las soluciones. Hasselbalch combinó las teorías de Sorensen y Henderson para crear la ecuación de Henderson-Hasselbalch, que indica que el pH es igual al pKa más el logaritmo en base 10 del cociente entre bicarbonato y ácido carbónico. En los siguientes 50 años, comentan los autores, la fisiología ácido-base se centró en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Para ello, la concentración de ácido carbónico fue sustituida por la presión parcial de dióxido de carbono (CO2). Se interpretó que el componente no volátil, o metabólico, se debía al control que ejerce el organismo sobre la concentración plasmática de bicarbonato. Una dificultad en la aplicación clínica de esta ecuación, señalan, es que debían interpretarse los cambios de bicarbonato al tiempo que se producían cambios en la presión parcial de CO2. Para solucionar este problema se elaboraron reglas que permitían determinar si los cambios simultáneos en los niveles de bicarbonato y CO2 se debían a un proceso único, como la acidosis metabólica compensada, o a procesos mixtos. Posteriormente, el médico danés Siggard-Anderson introdujo el concepto de exceso de base (EB) como un parámetro del estado metabólico ácido-base. El cálculo de EB asume una presión parcial de CO2 de 40 mmHg e incluye la concentración plasmática de bicarbonato, explican los expertos.
A fines de los años p70 y comienzos de los p80, un médico canadiense llamado Peter Stewart introdujo una nueva metodología para evaluar la fisiología ácido-base y sus trastornos. Además de usar la presión parcial de CO2, Stewart utilizó otras dos variables en reemplazo del bicarbonato: la diferencia de iones fuertes y la concentración total de ácidos débiles. Su trabajo se basó en varios principios químicos, particularmente la electroneutralidad, la conservación de la masa y la disociación de electrolitos.
El principio rector del enfoque de Stewart, es que existen tres factores importantes independientes que controlan el estado ácido-base en una solución fisiológica: la presión parcial de CO2, la diferencia de iones fuertes y la concentración de ácidos débiles. El papel del CO2 es similar al que tiene en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Los iones fuertes son aquellos que se disocian por completo en solución, como sodio, potasio y cloruro.
A medida que la diferencia de iones fuertes decrece, aumenta la concentración de iones hidrógeno. El lactato es considerado un ión fuerte porque se halla casi completamente disociado a pH 7.40. Los ácidos débiles más importantes en plasma son la albúmina y el fosfato. Según Stewart, los tres factores independientes controlan factores dependientes tales como el bicarbonato, los iones oxhidrilo y los iones hidrógeno. En la ecuación de Stewart, los protones provienen de la disociación de las moléculas de agua.
Por diversas razones, comentan los expertos, el trabajo de Stewart provocó y provoca reacciones adversas entre los partidarios de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. La primera razón es que Stewart desestimó el bicarbonato como un factor vital de control. En segundo lugar, enfatizó el papel de los iones fuertes. Además, rechazó la noción de buffer y en su lugar habló de los ácidos débiles. Finalmente, utilizó la concentración de iones hidrógeno en lugar del pH y adoptó la definición de Arrhenius de los ácidos, ya que ésta acomoda tanto al CO2 como a los aniones fuertes.

Nuevas explicaciones.-
Una de las razones del interés por los principios de Stewart, opinan los autores, es que explican varios fenómenos bioquímicos clínicos con mayor facilidad que la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Un fenómeno frecuente en la unidad de cuidados intensivos es la coexistencia de alcalosis metabólica y niveles reducidos de albúmina. Según la teoría de Henderson-Hasselbalch, el cuerpo debe detectar de alguna manera la disminución de albúmina y reemplazar, por mecanismos desconocidos, estas moléculas de carga negativa con aniones bicarbonato, llevando a la alcalosis. Según la teoría de Stewart, la alcalosis se explica por la disminución de albúmina (un ácido débil). La disminución en la concentración total de ácidos débiles (un factor independiente) lleva a una reducción en la concentración de iones hidrógeno (un factor dependiente).
Tradicionalmente, señalan los expertos, se utiliza el cálculo de la brecha aniónica (anion gap) para estimar los iones no medidos.
Nuevos métodos basados en el trabajo de Stewart buscan cuantificar la cantidad de iones no medidos o cuantificar su efecto. Una estrategia es el cálculo de la brecha de iones fuertes, para lo cual se suman todos los cationes fuertes medidos (sodio, potasio, calcio, magnesio). A ese valor se le restan todos los aniones fuertes medidos (cloruro, lactato y urato), los efectos aniónicos de los ácidos débiles principales (albúmina y fosfato) y la concentración de bicarbonato calculada con la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Un inconveniente de la brecha de iones fuertes es que suma los errores inherentes a la medición de cada variable.

Stewart y el exceso de base.-
Otra forma de estimar el efecto de los iones no medidos combina la teoría de Stewart con el concepto de EB de Siggard-Anderson.
En este caso, explican los expertos, se determina primero el efecto EB del sodio y el cloruro (principales componentes de la diferencia de iones fuertes), a lo cual se le resta el efecto EB de la albúmina (principal ácido débil). Para ilustrar la utilidad de esta estrategia, los autores presentan los parámetros de laboratorio de un paciente internado luego de un accidente de tránsito. Este individuo tenía un pH sanguíneo de 7.39 y una presión parcial de CO2 de 36 mmHg. Sus concentraciones de sodio y cloruro eran 139 mEq/l y 105 mEq/l, respectivamente, y su brecha aniónica era de 17 mEq/l. La concentración plasmática de albúmina era de 18 g/l y el EB estándar era de -3.1 mEq/l. El efecto EB de la albúmina era de 8.8 mEq/l y el efecto EB de los iones no medidos era -7.9 mEq/l. Desde el punto de vista de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, indican los autores, este paciente tenía acidosis metabólica pero una brecha aniónica dentro de valores normales, lo cual sugería que no había un efecto importante de los iones no medidos. El análisis de efectos EB de Stewart demostró el profundo efecto alcalinizante de la hipoalbuminemia y un importante efecto de los iones no medidos.
Un anión que no fue incluido en el análisis primario es el fosfato. Este paciente tenía hiperfosfatemia (2.44 mmol/l), lo cual contribuyó con un efecto EB de aproximadamente -5 mEq/l.
Este análisis demuestra que el enfoque tradicional de Henderson-Hasselbalch es inadecuado. Es conveniente utilizar la teoría de Stewart para la evaluación clínica más detallada de los determinantes del EB, concluyen.

EQUILIBRIO ACIDO BASE - ECUACION DE HENDERSON-HASSELBALCH

Dr. Antonio Dubravcic LuksicEx Catedrático de Nefrología, Facultad de Medicina, Universidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca (Bolivia)

Se entiende por equilibrio ácido-base el mantenimiento a un nivel normal de la concentración de iones de hidrógeno en los fluidos del organismo. El ión hidrógeno (H+) es un protón, es decir, un átomo de hidrógeno desprovisto de su electrón periférico, siendo la concentración de iones de hidrógeno de una solución la que determina su grado de acidez.
Por definición, los ácidos son las especies químicas capaces de liberar protones (dadores de protones) y las bases son las especies químicas capaces de captar protones (aceptadores de protones)
CO3H2 CO3H- + H+
ácido base protón
Una solución se define como neutra cuando tiene la misma cantidad de iones hidrógeno que iones oxidrilo, esa solución neutra es el agua pura. Una solución se define como ácida cuando tiene mayor cantidad de iones hidrógeno que iones oxidrilo, se denominará alcalina en el sentido inverso. El producto de las concentraciones de iones H+ y OH- es constante y siempre igual a 10-14 . Si se adiciona una base al agua pura y se aumenta la concentración de iones OH- a l0-5 , automáticamente la concentración de H+ disminuirá a 10-9.
En vista de la dificultad de interpretación de las notaciones de las potencias negativas, Sorensen, dió el término de "pH" (potencial hidrógeno) que por definición es el logaritmo de base 10 a la inversa de la concentración de ión hidrógeno, en otras palabras, el pH resulta ser el logaritmo negativo de la concentración de hidrógeno.
El pH será por lo tanto más bajo, cuanto mayor sea la concentración de hidrogeniones, es decir, cuanto más ácida sea la solución. El pH se extiende desde cero (solución normal de un ácido fuerte) hasta 14 (solución normal de un álcali fuerte). El pH de 7 corresponde a la neutralidad, porque existe un balance equilibrado entre el número de H+ y OH-.
El pH normal del líquido extracelular fluctúa entre 7,35 a 7,45, ello se debe a que todos los líquidos del organismo son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene un pH de 7,3. Se denomina "acidemia" cuando el pH sanguíneo es menor de 7,35 y "alcalemia" cuando el pH aumenta por encima de 7,45.
La "acidosis" se caracteriza por un aumento de la cantidad global de iones hidrógeno en el organismo, la cuál puede estar compensada para mantener el pH dentro de lo normal. A diferencia de la acidemia, la acidosis es compatible con un pH normal, lo mismo ocurre con los términos de alcoholemia y alcalosis.
ECUACION DE HENDERSON- HASSELBALCH
Se denomina "ácido fuerte" a un ácido totalmente disociado, por ejemplo el caso del ácido clorhídrico (H+Cl-). De igual manera se define a las bases fuertes, por ejemplo el hidróxido de sodio . Por el contrario un ácido débil es aquel poco disociado, por ejemplo el ácido carbónico. En igual forma una base débil es aquella que sufre poco la disociación, por ejemplo el bicarbonato de sodio. Por ser relativamente débil se disocia en pocos iones H y OH, la acción sobre ellos de ácidos más fuertes como el láctico, el clorhídrico, que se encuentran en el organismo, cambian en grado apreciable el pH sanguíneo porque se apoderan del bicarbonato para formar una sal neutra y ácido carbónico débil
ClH + NaHCO3 = ClNa + CO3H2
El exceso de ácido carbónico que resulta se elimina por los pulmones como CO2, manteniéndose de esa forma el pH normal. Normalmente existe en el líquido extracelular 1.33 mEq/l de ácido carbónico y 27 mEq/l. de bicarbonato, ello da una concentración porcentual de una parte de ácido carbónico y veinte partes de bicarbonato, constituyendo ello la base de la Ecuación de Henderson-Hesselbach
En presencia de acidosis cambia la relación: disminuye el numerados (Bicarbonato) o aumenta el denominador (ácido carbónico) disminuyendo el pH por debajo de 7,4. En la alcalosis puede aumentar el numerados o disminuir el denominador, aumentando el pH por encima de 7,4
Si aplicamos la fórmula de Henderson - Hasselbalch al sistema bicarbonato/ácido carbónico:
HCO3- pH = pK + log ------------ H2CO3 el pK a 37ºC tiene un valor de 3.5, luego: pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH normal del plasma arterial. Como la concentración de H2CO3 es tan pequeña y es dificil de medir, habitualmente se recurtre a incluir en la fórmula el CO2, aprovechando que su concentración es proporcional a la de H2CO3. Por lo tanto la ecuación sería:
HCO3- (mmol/l) pH = pK + log ------------------------------------ CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3
La concentración real de ácido carbónico en el plasma es tan pequeña que la podemos ignorar. La concentración de CO2 disuelto en el plasma es proporcional a su presión parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37ºC tiene un valor de 0.03, expresándola en mmHg; por tanto: HCO3- pH = pK + log ------------------------ pCO2 x 0.03
Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37ºC es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal será: pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4 En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto están en proporción 20/1, y siempre que esta proporción se mantenga el pH será 7.4. Si se quiere expresar la acidez de los líquidos corporales en términos de [H+], en nmol/l ó nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente fórmula:
pCO2 (mmHg) 24 x 40 [H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40 HCO3- (mEq/l) 24
La relación entre el pH y [H+] es la siguiente:
pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 [H+] 200 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16
El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una producción continua de ácidos: 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos; 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

SISTEMAS TAMPON.-
La acción de los sistemas tampón, amortiguadores o "buffer" sobre protones o álcali desempeñan un papel importante y vital en el mantenimiento de la homeostasis ácido-base. En términos generales, los ácidos producidos por el metabolismo celular, salen de la célula hacia el espacio extracelular, donde puede alterar el equilibrio químico, sino fuera por la acción de los buffers. Los buffers absorben protones, impidiendo que desarrollen su actividad físico-química, son llevados a los riñones, donde la excreción renal diaria de ácidos libera al organismo de su producción metabólica diaria. En el organismo existen cuatro tampones principales.

1.- SISTEMA BICARBONATO-ACIDO CARBONICO.-
Desempeña el papel más importante debido a dos hechos: En primer lugar su concentración en el organismo de cada uno de esos componentes es muy importante, en segundo lugar, cada uno de los componentes se halla regulado en forma independiente pero armoniosa por órganos separados. La excreción renal controlada de ácidos, agrega en forma simultánea nuevo bicarbonato a la sangre.
Por el contrario, la retención renal de ácidos, disminuye la concentración sanguínea de bicarbonato. La reabsorción del bicarbonato filtrado, constituye el mecanismo renal mas importante de regulación del equilibrio ácido base. Si se tiene en cuenta que en las 24 horas se filtra aproximadamente 5.000 mEq de bicarbonato y se eliminan solamente 1 a 2 mEq., el mecanismo de reabsorción propuesto por Pitts y Berliner, basado en la secreción de iones de hidrógeno, ha recibido últimamente una confirmación definitiva, en realidad no se trata de un proceso de reabsorción total ya que los iones de bicarbonato del fluido tubular no atraviesa la barrera celular, la anhidrasa carbónica desempeña un papel importante en el mecanismo de "seudo reabsorción" a nivel de las células tubulares acelera la formación de ácido carbónico a partir del anhídrido carbónico. El sodio que equilibra al anión bicarbonato difunde desde la luz tubular hacia el interior de la célula y de allí pasa al líquido intersticial. El ión hidrógeno intracelular pasa a la luz tubular donde es captado por el bicarbonato, formando ácido carbónico. Este a su vez se desdobla en anhídrido carbónico y agua, el primero ingresa a la célula, donde es hidratado en presencia de la anhidrasa carbónica, transformando nuevamente en ácido carbónico

2.- EXCRECION DE LA ACIDEZ TITULABLE.-
Si se recoge la orina durante un lapso determinado y se titula con un álcali, a partir de su pH inicial hasta alcanzar el pH sanguíneo, la cantidad de álcali añadido equivale a la acidez titulable urinaria, que se expresa como una cantidad determinada de miliequivalentes de hidrógeno excretado en el mismo tiempo. En condiciones fisiológicas la acidez titulable urinaria se debe en gran parte a los fosfatos. Los fosfatos en el plasma se encuentran en su mayor parte el estado dibásico (Na2HPO4), se transforman en el túbulo distal en fosfato ácido monosodico, dentro de la célula, por acción de la anhidrasa carbónica a expensas del CO2 y H2O. El ácido carbónico se disocia en ión bicarbonato (CO3-) e H+.
El ión atraviesa la membrana celular y llega a la luz tubular donde reemplaza a un catión de fosfato dibásico, transformándolo en fosfato ácido monosodico. El catión sodio liberado pasa a la célula y se une al anión del ácido carbónico para formar bicarbonato que pasa a la sangre, mientras que el fosfato ácido monosódico es elimina por la orina.
3.- SISTEMA PROTEINAS.-
Estas sustancias actúan como buffer, debido a que poseen en su molécula una gran cantidad de grupos de ácidos y básicos. Para participar como buffers es necesario que se presente una variación en el pH. Ante un aumento de hidrogeniones, se ionizaran como álcalisis que adsorben algunos de los hidrogeniones excedentes, para normalizar el pH del medio. Las proteínas se constituyen en "estabilizadores" de los hidrogeniones, cuando existe abundancia de ello, los toman y los retienen, cuando se encuentran disminuidos, los sueltan.
4.- LA HEMOGLOBINA.-
En el glóbulo rojo la hemoglobina y la oxihemoglobina constituyen dos importantes sistemas buffers.

ELIMINACION DE IONES HIDROGENO.-
A) COMPONENTE RESPIRATORIO.-
Los diferentes procesos metabólicos que se producen en el interior de las células da origen al anhídrido carbónico el que difunde por fuera de la célula y llega al líquido intravascular, donde se encarga de llevarlo a los pulmones, donde difunde en el interior de los alvéolos y finalmente es exhalado con la respiración. Si aumenta la cantidad de anhídrido carbónico formado, también aumenta la concentración a nivel del líquido extracelular. Por otro lado si aumenta la ventilación pulmonar (respiraciones), también aumentará la cantidad de anhídrido carbónico eliminado por la respiración, determinando una disminución de su concentración en el líquido extracelular.
El aparato respiratorio desempeña un papel importante e inmediato con los sistemas tampón, para conseguir estabilizar el equilibrio ácido-base. Es suficiente tener en cuenta la Ecuación de Henderson-Hsselbach, para constatar que el pH es el resultado dela relación directa entre el bicarbonato-ácido carbónico, donde el valor del ácido carbónico es equivalente al del anhídrido carbónico, ya hemos mencionado que la relación porcentual es de 20/1
B) COMPONENTE RENAL.-
Si bien el riñón no actúa en forma inmediata cuando se ha instaurado un desequilibrio ácido-base, su participación asegura la eliminación definitiva de la carga ácida o alcalina aportada. El riñón puede eliminar una orina con pH que oscila entre 4,3 y 8. Con el pH de 4,3 la orina tiene una concentración de hidrógeno unas 800 veces más que la sangre con un pH de 7.40; por otro lado un pH de 8 la concentración de bicarbonato es elevada, pudiendo llegar a 250 mEq/l. Estos parecen ser los máximos gradientes de hidrógeno que pueden ser establecidos ente la sangre y la orina a través de las células tubulares.

ANION RESTANTE.-
Denominando también Brecha aniónica o Anión Gap, es una herramienta simple que proporciona datos importantes para el diagnóstico y tratamiento de los diferentes trastornos ácido-base metabólicos. En líneas generales el anión restante, es la diferencia entre los cationes medidos y los aniones medidos en el suero. En vista de que los cationes medidos normalmente exceden a los aniones medibles de rutina, el laboratorio clínico crea una aparente brecha aniónica. Es evidente que el sodio y el potasio constituyen una mayoría de los cationes extracelulares, mientras que el cloro y bicarbonato constituyen una fracción menor de los aniones. El anión restante (AR) se calcula mediante la sustración de la suma del sodio y potasio de una suma del cloro y bicarbonato.
AR = (Na +K ) - (Cl + HCO3) Ejemplo AR = (140 + 5) - (103 + 25) = 17
Esta diferencia entre cationes y aniones expresa los aniones presentes normalmente en la sangre y que no son determinantes rutinariamente (fosfatos, sulfatos, ácidos orgánicos)
Los valores del anión restante normal oscila entre 12 y 20 mEq/l.. Dado que el cambio absoluto en mEq/l de la concentración en sangre del potasio, tanto en estado de saludo como de enfermedad, es mínimo, muchos laboratorios lo suprimen del cálculo de la brecha aniónica.
La importancia del cálculo del anión restante reside en su utilidad en el diagnóstico y tratamiento de muchos trastornos ácido-base metabólicos. Las causas que pueden aumentar una brecha aniónica son:
Acidosis metabólica
Deshidratación
Administración de sales de ácidos fuertes
Ciertos antibióticos (Penicilina, Carbenicilina)
Alcalosis
Allopurinol
El aumento del anión gap generalmente se debe a un incremento de los aniones no mensurados. Puede deberse a una acumulación de ácidos fijos, como ocurre con la acidosis láctica o en la cetoacidosis, o también puede deberse al aumento de los aniones de ácidos inorgánicos tales como el sulfato y el fosfato, como sucede en la uremia.
Las causas de disminución del anión restante se atribuyen a un aumento en la concentración de cationes no mensurables: hiperkalemia, hipermagnesemia, hipercalcemia o disminución de los aniones no mensurables, la hipoalbuminemia constituye la causa más común

EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Ex Catedrático de Nefrología Facultad de Medicina, Universidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca
TERMINOLOGIA
1.- Electrólitos.- Substancias que al disolverse en el agua sufren la disociación electrolítica, es decir, la fragmentación de sus moléculas en partículas dotadas de carga eléctrica (Cationes+ Aniones-).
2.-Equivalente.- Unidad de actividad química, es igual al peso atómico de una sustancia ionizada dividida entre la valencia. Símbolo Eq
3.-Mili .- Milésima parte del equivalente. Unidad de medida que expresa la capacidad de combinación química de un electrolito. Símbolo mEq.
4.- Osmolalidad y Ormolaridad.- Una solución MOLAL, contiene una molécula gramo disuelta en un kilogramo de agua (mOsm/kg). Una solución MOLAR, contiene una molécula del soluto disuelta en agua hasta completar un litro (mOsm/l.)
5.- Miliosmol.- (mOs) Esta unidad es independiente de la valencia, de la carga eléctrica y del peso, se utiliza para medir la contribución que aporta cada una de las diversas substancias a la presión osmótica de los líquidos orgánicos. Constituye el peso molecular en miligramos dividido por el número de partículas osmóticamante activas en cada molécula
6.-Presión osmótica.- La fuerza que produce el pasaje del agua a través de una membrana semipermeable.
7.-Tonicidad.- Describe la presión osmótica efectiva de una solución referida al plasma. Isotónica: tiene la misma presión osmótica que el plasma. Hipertónica, contiene más partículas osmóticamente activas que el plasma. Hipotónica, contiene menor cantidad de partículas osmóticamente que el plasma

BALANCE DEL SODIO
El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo como integrante de la sal común y como parte de algunos alimentos. La principal vía de eliminación e a través de los riñones, la concentración en la orina varia con la ingestión, en un individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo capaz de variar la concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300 o 400 mEq/l., para mantener dentro de los límites normales la concentración del sodio en el medio interno, anteriormente se ha mencionado que cuando el riñón se halla sometido a una situación de estrés, bajo la acción de los diuréticos o en la insuficiencia renal, donde las posibilidades de variar las concentraciones de sodio en la orina se hallan limitadas.
Una persona cuyo peso permanece invariable, ingiere diariamente unos 90 a 100 mEq de sodio y se excreta un valor equivalente. La transpiración excesiva puede provocar pérdidas de sodio del orden de 100 a 200 mEq por litro. La ingestión de dos gramos de sal común son suficientes para mantener el equilibrio del sodio y del cloro, pero ordinariamente por la diversidad de alimentos ingeridos, la cantidad de sodio que ingresa a nuestro organismo fluctúa alrededor de 10 gramos diarios. En ausencia de enfermedad renal, los riñones tienen el maravilloso poder de conservar sodio a pesar de existir una marcada disminución de la ingesta y el balance salino normal puede ser mantenido con una pequeña cantidad ingerida diariamente
BALANCE DE POTASIO
El potasio constituye uno de los cationes más importantes del espacio intracelular, desempeña un importante papel en la contracción muscular, en la conducción de los impulsos nerviosos, en la acción enzimática y en la función de la membrana celular. La excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas con la concentración de este catión en el líquido extracelular. El riñón no tiene la capacidad de balancear una ingestión baja de potasio con una excreción disminuida del mismo, como sucede con el sodio. La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con síntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de potasio. El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los líquidos dentro de la célula, en igual forma tiene la función de controlar la concentración del ión hidrógeno. Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación habitual es de tres iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.
BALANCE DEL CLORO-
El ión cloro ingresa a nuestro organismo fundamentalmente con los alimentos, con la sal común, la cantidad que ingresa es variable, de acuerdo a los gustos de cada persona, generalmente fluctúa alrededor de unos 8 gramos (140 mEq), con los alimentos en las 24 horas ingresan unos 4 gramos, lo que totaliza 12 gramos. En la práctica la concentración de cloro la estudiamos en el líquido extracelular, que fluctúa entre 95 a 105 mEq/l.
BALANCE DEL CALCIO.-
La concentración normal de calcio en el plasma es de 4.5 a 5 mEq/l. (9 a 11 mgr/100) El calcio es el ión divalente más abundante en el cuerpo humano, principalmente como resultado de su importante depósito: el esqueleto.
De la cantidad normal del calcio sérico, el 45% se encuentra en estado de calcio iónico libre y el 55% se halla fijado a las proteínas, especialmente a la albúmina.
El calcio se absorbe a nivel del intestino, varios factores favorecen esta absorción, entre ellos la vitamina D y sus metabolitos activos, la hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los glucocorticoides, la hormona paratiroidea.
La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el estímulo más potente en la absorción intestinal del calcio. Puede producirse una disminución en la absorción intestinal del calcio, cuando existe una disminución en la ingesta. La ingesta diariamente recomendada para un adulto se ha establecido en 8oo mg/día. En la mujer post menopausia se ha fijado en 1.200 mgs/día, para evitar el balance negativo de calcio.
El calcio actúa como un ión esencial para muchas enzimas, constituye un elemento importante para las muco proteínas y muco polisacáridos, es importante en el mecanismo de la coagulación sanguínea, las funciones nerviosas son sensibles a la concentración de calcio en el líquido intersticial.
El músculo cardíaco responde a las concentraciones elevadas de calcio con aumento de la contractibilidad, extrasístoles ventriculares; esa respuesta se acentúa en presencia de los digitálico
BALANCE DEL MAGNESIO
La concentración plasmática es de 1.5 a 2.5 mEq/l., una tercera parte se halla ligada a las proteínas y las otras dos terceras partes como catión libre. Un adulto normal a través de su alimentación ingiere 300 a 360 mg/día, unos 25 a 30 mEq de magnesio. Las principales fuentes dietéticas incluyen cereales, nueces, productos lácteos y vegetales de hoja verde. La vía de eliminación principalmente es a través del riñón.
El magnesio ejerce sus efectos fisiológicos en el sistema nervioso, en forma semejante al calcio. Una elevación en su concentración sanguínea produce sedación y depresión del sistema nervioso central y periférico, una concentración baja determina desorientación y convulsiones

CONTROL DE LA OSMOLALIDAD Y VOLUMEN DEL FLUIDO EXTRACELULAR.-
La osmolalidad plasmática se mantiene constante en condiciones normales de 285+- 4 mOsm/kg, cuando los líquidos corporales conservan dicha osmolalidad se los considera isotónicos, calificándolos como hipotónicos o hipertónicos, si la concentración osmótica es inferior o superior a dichos valores.
En un individuo normal la osmolalidad es mantenida dentro de límites bastante rígidos, esa constancia es asegurada por la sensación de sed o la necesidad de ingerir sal, desde luego que esta necesidad no se presenta, debido a que la ingestión de sodio cotidianamente supera los requerimientos.. Además de la ingestión de agua y sodio, se dispone de mecanismos especiales para el control de la osmolalidad, así por ejemplo la carencia de agua determina una concentración de los solutos que estimulan a los osmoreceptores, desencadenando la sobrecarga de hormona antidiurética (H.A.D.), eliminando una orina concentrada, la ausencia de H.A.D. determinará una eliminación de grandes cantidades de orina diluida. Además de la H.A.D., la aldosterona desempeña un papel importante en la regulación de la osmolalidad. Los trabajos de Davis, confirmaron la importancia del aparato yuxtaglomerular en la regulación del volumen. Las alteraciones del volumen determinan cambios en la presión del pulso, las arteriolas aferentes del glomérulo actúan como baroreceptores sensibles a la mayor o menor distensión arteriolar, los vómitos, diarrea, o hemorragias de consideración originan una disminución del volumen extracelular, que es detectada por los baroreceptores, que estímulan las células yuxtaglomerulares, para liberar una mayor cantidad de renina, que por acción de una enzima la convertina, la angiotensina I se convierte en angiotensina II; esta última estimula la producción de aldosterona en la zona glomérulos de la corteza suprarrenal. La aldosterona actúa a nivel del túbulo renal estimulando la reabsorción de sodio.
Los electrólitos son los responsables en el 98% del control de la osmolalidad, constituyendo el sodio el principal catión extracelular, se puede afirmar que su concentración plasmática puede ser adaptada como índice de osmolalidad eficaz. También existen substancias no electrolíticas, que por su gran difusibilidad, como ser la glucosa y los compuestos nitrogenados no proteicos son capaces de influenciar sobre los osmoreceptores.

DETERMINACION DE LA OSMOLALIDAD.-
La osmolalidad de los líquidos del organismo puede obtenerse en forma rápida simple y segura a través del empleo de un osmómetro, sin embargo en caso de no disponer de este instrumento, se puede aplicar la siguiente ecuación:

Osmolalidad plasmática = 2(Na+) + (Glucosa mgrs/100) + BUN
18 2.8
ejemplo: Na+ está dado en mEq/l; la glucosa y BUN (nitrógeno ureico) en mg/100

Sodio = 140 mEq/l.; glucosa = 100 mgrs/100 ml.; BUN 25 mgrs/100 ml.
mOsm/l = 2(140) + 100 + 25 = 294.4 mOsm
18 2.8

Otra forma de calcular la osmolalidad plasmática es aplicando la siguiente fórmula:
Sodio: (140 mEq/l. ) x 2 = 280 mOsm
Glucosa: 100 mgrs/100 = 5 mOsm
Urea: 40 mgrs/100 = 5 mOs
TOTAL 290 mOsm/kg

REGULACION DE LA SED.-
La comprensión del equilibrio hídrico normal y la osmolalidad plasmática no estaría completa sin considerar el mecanismo de la sed y relacionarlo con la acción de la hormona antidiurética (H.A.D.), porque en la regulación de ambos sistemas comparten aspectos anatómicos y fisiológicos.
La sed se define como un intenso anhelo de agua. En los humanos, la mayor parte de las necesidades, se satisface por una ingesta de líquidos. Si bien los factores que determinan el consumo de agua no están bien aclarado, un intenso deseo de beber agua, sólo se presenta cuando las pérdidas de agua superar la ingesta habitual y generación metabólica del agua. En un adulto sano, la sed se halla bien regulada generalmente por la tonicidad del plasma. Ese control sew realiza en un grupo de neuronas "osmosensibles" ubicadas en las partes ventromedial y anterior del hipotálamo. Esta área se halla muy cerca del sitio de secreción de la H.A.D., la estrecha relación anatómica sugiere que estas áreas osmoreceptoras, pueden ser lesionadas por el mismo proceso patológico. Estos dos centros se hallan integrados fisiológicamente para mantener normal el agua dl organismo. Por consiguiente no es de extrañar que una mayor sensación de sed, a su vez produzca un aumento en la liberación de H.A.D., que determina una mayor conservación de agua en el riñón, condicionando la "reacción de repleción acuosa". Los estímulos que inhiben la sensación de sed, simultáneamente inhiben la liberación de H.A.D., iniciando la "reacción de pérdida acuosa". El mayor estímulo fisiológico de la sed es un descenso del 1 al 2% del volumen de agua corporal total. Un aumento proporcional de la osmolalidad plasmática progresivamente aumenta la sensación de sed. En genewral la sed no es estimulada hasta la osmolalidad plasmática supere los 290 mOsm/kg., cuando se administra una solución salina hipertónica o manitol, se estimula la sed por el aumento de la osmolalidad plasmática. La sed también puede presentarse por estímulos no osmóticos, algunos de los cuales también estimulan la secreción de H.A.D., ellos son la hipovolemia y/o hipotensión, ello se ha podido apreciar en los casos de hemoragia severa o diarreas profusas, en los cuales el volumen sanguíneo disminuye considerablemente sin acompañarse de cambios en la osmolalidad.

ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA (H.A.D.)
El sistema neurohipofisário es responsable en los mamíferos, de la síntesis, almacenamiento y liberación de la hormona antidiurética (Vasopresina).
La H.A.D. es sintetizada en el hipotálamo (núcleos supra ópticos y para ventriculares) junto con la proteína transportadora de H.A.D. (neurofisina). El complejo hormona-transportador es acarreado en forma intraxonal hacia la neurohipófisis en respuesta a un aumento de la osmolalidad "efectiva" y/o a una disminución del volumen arterial sanguíneo efectivo. El cloruro de sodio o el manitol determinan un aumento de la osmolalidad plasmática, produciendo una liberación de H.A.D. La urea y la glucosa son estímulos menos efectivos para la liberación de H.A.D.
La H.A.D. no solo se libera en respuesta a un aumento de la presión osmótica, sino también como consecuencia de otros estímulos, como ser el dolor, los analgésicos, los anestésicos, las intervenciones quirúrgicas, el acto de fumar etc. Los estimulantes e inhibidores de la sed, son todos ellos aplicables también a la secreción de H.A.D.

FLUIDOS Y ELECTROLITOS

Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Ex Catedrático de Nefrología, Facultad de Medicina -Universidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca (Sucre, Bolivia)"Enfermedades del Riñón" editorial Tupac Katari, Sucre - Bolivia

CONSIDERACIONES GENERALES.-
El complejo edificio del equilibrio hidroelectrolítico, ácido-base y osmático es tan autónomo que merece el calificativo de sistema, no constituye un todo en equilibrio inmutable, sino que por el contrario sus elementos estructurales tienen variaciones tan extensas que aún en el terreno de la normalidad, le imprimen al sistema un dinamismo único en el campo de la fisiología. La estructura de esta organización tiene como substracto fundamental el agua, donde se encuentra disueltas en suspensión varias sustancias, de las cuales sólo intervienen activamente aquellas que al disolverse en el agua sufren la disociación electrolítica, es decir, aquellas que fragmentan todas o parte de sus moléculas en partículas dotadas de carga eléctrica llamadas iones.
El volumen del agua en el organismo de un individuo se mantiene constante con la ingestión y equilibrada por la excreción, el agua constituye aproximadamente del 60 a 70 por ciento del peso corporal de un individuo adulto medio, 70 kilogramos de peso y 1.70 cms de talla, esa variación se debe principalmente a la relación recíproca que existe entre el agua corporal y el agua que contiene el tejido graso, habiéndose comprobado que las células de grasa, contienen una poca cantidad de agua, en cambio los tejidos magros son ricos en ella. Por lo tanto un individuo obeso tiene menos agua en relación con su peso que un individuo delgado. Del mismo modo, se observa una significativa diferencia entre varones y mujeres, debido principalmente a la diferencia de contenido graso en uno y otro sexo.

A medida que el embrión humano se desarrolla en el útero para convertirse en feto y luego en neonato, atraviesa obviamente por todas las fases del desarrollo, desde el organismo unicelular hasta la formación de tejidos complejos, órganos y sistemas. Cada uno de estos cambios aumentan los compartimientos del organismo y es mayor el desarrollo de sus componentes sólidos. En el momento del nacimiento, la composición del cuerpo humano contiene un 80 por ciento de agua tanto en el hombre como en la mujer. Al alcanzar aproximadamente los 15 años la vida del cuerpo humano llega a su adultez, en lo que se refiere a la cantidad y proporciones de agua total corporal. Conforme el individuo envejece el porcentaje de agua disminuye, por encima de los 60 años, el agua representa el 50 por ciento del peso corporal en el varón y un 45 por ciento en la mujer. Como puede apreciarse el agua orgánica total como porcentaje del peso corporal decrece con la edad, ello es consecuencia de dos factores: un incremento progresivo de la cantidad de tejido graso y una reducción de la masa muscular, factor que contribuye principalmente al mantenimiento de una masa corporal magra y por lo tanto al aumento del agua orgánica total.

En el organismo el agua se halla repartida en dos grandes compartimientos: Líquido extracelular y Líquido intracelular, desde luego la división de estos compartimientos no es tan rígida, no hay límites precisos, solamente gradientes de concentración que se conservan por procesos metabólicos. Por definición el líquido extracelular incluye toda el agua orgánica que se encuentra por fuera de la célula. incluye:

Plasma
Líquido intersticial y Linfa
a) Rápido intercambio con el plasma
b) Lento intercambio con el plasma (incluye tejido conectivo y cartílago)
Agua ósea
Líquido transcelular,
incluye: líquido de las glándulas salivales, del páncreas, del hígado, del árbol biliar, de las gónadas, de la piel, de la glándula tiroidea, de los riñones, de la mucosa del árbol respiratorio y del tracto gastrointestinal, el fluido de los globos oculares y del líquido cefalorraquídeo.

El volumen del líquido intracelular no puede ser medido directamente sino que se procede a sustraer el volumen del líquido extracelular del volumen de agua orgánica total. El líquido intracelular representa el 40 por ciento del volumen del agua total. El 20 por ciento corresponde al líquido extracelular, que se vez se subdivide en un 15 por ciento para el intersticial y 5 por ciento para intra vascular.
En el agua corporal se halla disueltos elementos químicos denominados electrólitos. Esta composición electrolítica del compartimiento intracelular, varía de un territorio orgánico a otro, lo que condiciona una cierta dificultad para su valoración, sin embargo en forma general podemos tener una idea aproximada de la composición del espacio intracelular, las sales de potasio forman la mayor parte de los solutos activamente osmóticos, cuya concentración fluctúa alrededor de 155 mEq/l., le sigue en importancia el magnesio con 30 mEq/l.; sodio 15 mEq/l.; calcio 5 mEq/l.. Los aniones más importantes son las proteínas con 55 mEq/l. Fosfatos 95 mEq/l.; Sulfatos 20 mEq/l; en menor proporción los ácidos grasos, bicarbonato y cloro.
Los valores de electrólitos en el espacio extracelular tienden a mantenerse en niveles constantes para que se produzca un desenvolvimiento normal de la vida celular, las sales de sodio constituyen la mayor parte de los solutos. Son evidentes las notables diferencias entre la composición química de ambos compartimientos, estas diferencias se mantienen debido a procesos de transporte activo y pasivo, responsables de 1) el movimiento de agua y solutos entre el medio ambiente y el individuo a través del tracto gastrointestinal y los riñones. 2) el movimiento del agua y solutos a través de todas las células corporales.

METABOLISMO DEL AGUA.-
De modo constante el organismo pierde agua por las siguientes vías

Renal ................1.200............ a ...........1.500
Piel ................... 400............ a............ 600
Pulmonar ......... 300............ a............ 500
Digestiva........... 100 ........... a............ 200
TOTAL ............. 2.000........... a............2.400

COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DE LOS FLUIDOS

Electrólitos.......Fluido intercelular.....Fluidos extracelular

CATIONES

Sodio (Na+) .................15 mEq/l. ............................ 140 mEq/l

Potasio (K+) ..............155 mEq/l .................................. 5 mEq/l

Calcio (Ca++) ............... 5 mEq/l.................................... 5 mEq/l.
Magnesio (Mg++).......30 mEq/l. ................................. 2 mEq/l.

ANIONES

Cloro (Cl-) ................... 2 mEq/l...............................102 mEq/l.
Bicarbonato (HCO3-) 8 mEq/l................................ 24 mEqL.
Proteínas .................... 55 mEq/l............................... 16 mEq/l.
Fosfatos (HPO4)....... 95 mEq/l............................... 2 mEq/l.
Sulfatos (SO4) .......... 20 mEq/l............................... 1 mEq/l.
Aniones orgánicos....... 6 mEq/l

PERDIDAS POR VIA PULMONAR Y CUTANEA.-
Son obligadas y constantes. Tienen un mínimo del cual no desciende, cualquiera que sean las circunstancias del medio interno, por lo tanto hay que tenerlas siempre en cuenta como pérdidas inexorables y no visibles. En el adulto fluctúa entre 700 a 1.100 ml. en las 24 horas, puede aumentar en dos circunstancias: estado febril y disnea. La fiebre produce un aumento de la pérdida acuosa, por ocasionar una mayor rapidez de evaporación y una mayor frecuencia respiratorio. Se acepta como norma general que por grado centígrado de temperatura mantenido durante 24 horas, aumenta la pérdida acuosa en 150 ml. durante el mismo período de tiempo. La disnea sin fiebre incrementa la pérdida acuosa por evaporación en forma variable según el tipo de la misma, siendo mayor en la taquipnea superficial. Se admite que por cada 5 respiraciones por minuto, determinan una pérdida de agua de 100 ml.
En algunos casos fisiológicos o patológicos, la pérdida cutánea se intensifica con la eliminación del sudor. El sudor condiciona una depleción no solo de agua, sino también de electrólitos, de los cuales los mas importantes son el sodio y el cloro. El contenido en el sudor de cloro es de 50 mEq/l; sodio 50 mEq/l.; y potasio 14 mEq/l. Con respecto a la cantidad de sudor eliminado en 24 horas, se puede calcular tomando en cuenta que una sudoración manifiesta y continua durante todo ese tiempo, la pérdida significará unos 500 ml. Si esta sudoración es copiosa, hasta el punto de mojar el pijama y la ropa de cama, se puede calcular en 1.000 ml. en 24 horas.

PERDIDAS POR VIA RENAL
Las pérdidas a través del riñón son variadas en cuento a la cantidad y contenido de electrólitos y son influenciadas por tres circunstancias diferentes:
El riñón sano.-
El riñón sano cumple una función muy importante, es el encargado de mantener dentro de los límites normales el equilibrio hidroelectrolítico del organismo, fisiológicamente en el adulto el riñón es capaz de eliminar hasta 1.500 ml. de agua. Cloro 130 mEq/l; Sodio 140 mEq/l; y Potasio 35 mEq/l. El riñón es capaz de eliminar una orina abundante o escasa, concentrada o diluida, ácida o alcalina, con el objeto de conservar los niveles normales de sales del medio interno, a pesar de las variaciones en el ingreso, de acuerdo a los hábitos, uso y costumbres en la alimentación.

Se observa una diuresis disminuida, después de una sudoración profusa, o aumentar el contenido de sodio y cloro en la orina después de una comida salada, o disminuir el pH urinario después de un ejercicio muscular violento. El riñón elimina diariamente unos 35 grs. de elementos sólidos, si el riñón es capaz de concentrar la orina hasta una densidad de 1035, esos 35 gramos podrán ser eliminados en unos 500 ml., pero si únicamente puede concentrar hasta 1010 de densidad, se requerirá unos 1.400 ml. de agua para poder eliminar esos elementos sólidos.

El riñón sano sometido a influencias hormonales anormales.-

En diversas situaciones, la influencia de algunas hormonas sobre el riñón determinan alteraciones en la composición química de la orina, eliminando cantidades anormales de electrólitos. De todas las constelaciones hormonales patológicas que pueden presentarse, la que con mayor frecuencia se encuentra en la práctica, es la motivada por el estrés, bien sea quirúrgico, anestésico, traumático, infeccioso etc. La situación hormonal que el estrés produce, origina una intensa alteración en la composición química de la orina, independientemente de las entradas y de la situación bioquímica del medio interno.

En las primeras 24 horas después de producido el estrés, se presenta una oliguria, con disminución de la eliminación de sodio y cloro, con cifras que varían entre 20 a 30 mEq/L., lo que determina un incremento de la natremia y cloremia, en cambio existe una mayor eliminación de potasio, que puede alcanzar cifras de 80 a 100 mEq/L. este cuadro tiende a normalizarse al cabo de 8 a 10 días. La disminución del cloro y sodio en la orina no se modifica con la administración de estos elementos. Un aporte normal de cloro y sodio en situaciones de estrés, lapidará materialmente nuestro organismo con sal, sin que el riñón pueda eliminar ese excedente.
La oliguria generalmente dura unas 24 horas, debe desconfiarse de toda oliguria que sea mas prolongada, por que generalmente corresponde a estos de deshidratación. No debe admitirse el axioma que "el paciente orina poco porque es un postoperado..."en realidad hay que añadir "orina poco por que es un postoperado...mal regulado que empieza a deshidratarse".

El riñón sano sometido a la acción de los diuréticos.-
La administración de diuréticos puede alterar el funcionamiento renal, modificando la composición química del medio interno, eliminando mayor cantidad de agua y sales, esa diuresis forzada se mantendrá bajo el influjo de los diuréticos, a pesar de que el paciente se halle deshidratado o necesite conservar el agua de su organismo.

El riñón enfermo.-

Puede presentarse la contingencia que el riñón sea portador de una insuficiencia renal, con la disminución de la posibilidad de adaptación del medio interno, dando lugar a que la eliminación de agua y electrólitos se mantenga constante a pesar de la sobrecarga o privaciones a que se halle sometido el organismo.

PERDIDAS POR VIA DIGESTIVA.-
Normalmente a través de las deposiciones se pierde una cantidad pequeña de agua y electrólitos, que prácticamente carecen de importancia en el balance general. Así en las 24 horas, elimina 200 ml. de agua con contenido mínimo de electrólitos. Pero en determinadas circunstancias patológicas , esas pérdidas pueden hacerse muy considerable, como sucede en las diarreas copiosas (cólera), donde la pérdida de agua puede alcanzar varios litros al día. En los vómitos repetidos o la aspiración nasogástrica, se pierde agua y electrólitos, su composición es variable, dependiendo del grado de acidez de cada individuo y según el estado general del paciente.
La cantidad de agua y electrólitos acumulados en la luz intestinal, han pasado del medio interno, sin que la misma pueda ser medida, sin embargo se podrá apreciar la magnitud de la misma, por la dilatación de las asas intestinales y los niveles que se observa en la placa radiográfica de abdomen. Esa pérdida interna condiciona un estado importante de deshidratación.
La bilis se pierde principalmente por fístula cutáneo biliar, o también por un tubo Kerr, generalmente la cantidad no rebasa los 500 ml. en las 24 horas

INGRESOS.-
La ingestión normal de alimentos proporciona a nuestro organismo cantidades adecuadas de agua y sales, principios activos y vitaminas. El agua ingresa a nuestro organismo en dos formas: como líquido y formando parte de los alimentos sólidos, con referencia al sodio y cloro, también ingresa en dos formas: como cloruro de sodio como parte integrante de la sal común y en los alimentos como parte de los mismos. De acuerdo a las necesidades, ingerimos agua para cubrir los requerimientos básicos hidroelectrolíticos, que en las 24 horas fluctúan de agua entre 2.000 a 2.800 ml. y 12 gramos de cloruro de sodio (198 mEq/L. Cl- y 214 de Na+). A esta cantidad ingerida se debe añadir el agua endógena, que es el resultado de la oxidación de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, se estima que la cantidad fluctúa entre 300 a 500 ml.

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