“NEFROLOGIA – UROLOGÍA” de Dubravcic

EL MÉDICO ES UN COLECCIONISTA

Por Alfonso Gamarra Durana.

¿Acaso la labor de un médico no está mostrando el fervor de un coleccionista?

Tiene la paciencia del que recupera del olvido los logros del hombre para transformarlos en yacimientos, que sirven para ganar nociones originales. Del coleccionista tiene el médico lo que otro pone: conocimientos minuciosos, ordenamiento clasificatorio y deducciones decisivas. La historia clínica es el especimen invalorable que reúne las características únicas del ser que se va a coordinar en un diagnóstico: que, después, al reunirse con las similares forma el acervo más amplio, la pirámide estadística, que racionalmente configura mapas nosológicos extensos para clasificar las enfermedades, la evolución de ellas, y conociéndolas en su progresión, para hallar la dependencia con el tiempo vital, y pronosticar objetivamente su terminación o su curación.

Por posturas académicas –falsamente adoptadas- no se puede encubrir que todo médico tiene un complejo de pasiones, las de acaparar, de aprehender y las de enunciar.

Estos extremos del coleccionista nacen de una aparente curiosidad nunca satisfecha de reunir más y más síntomas y signos, no importa si repetidos o vulgares, si anteriormente no descubiertos, si genialmente intuidos. Esta condición concentradora incide en la necesidad compulsiva de conocer sistemáticamente el origen de aquellos datos, y para ello cultiva su don de observación y crea artefactos sencillos o enormidades científicas. La incesante pasión del médico concebirá finalmente un conjunto de información escrupulosamente ordenada en el campo de un tema específico. Este cuadro confeccionado con inteligencia se llama experiencia.

En la profesión que nos ocupa, la experiencia puede ser personal, o siendo general se denomina clínica. O sea, como cualidad indispensable de cada médico en lo particular, puede trascender a todas las disciplinas que se ocupan de la salud, y originar las obras escritas de las especialidades. Nacidas de la vocación para iluminar el conocimiento y reducir las suposiciones a un compendio enumerable y descriptible de hechos singulares pero pasibles de repetirse en toda le especie humana

El médico, coleccionista avezado, escribe sus hallazgos y deducciones, estimulado y amparado por lo conocimientos de otros hombres de ciencia de otras latitudes, de cualquier época, para combatir el mal perenne en los siglos, el olvido, que especialmente en las ramas de saber humano quiere conferir la corona del éxito a la ignorancia que es a donde se llega cuando la imprecisión se suma a la desidia

UNA NUEVA OBRA DEL MEDICINA

Antonio Dubravcic ha publicado la tercera edición de su libro “Nefrología – Urología” incitado por la cercanía de territorios donde las fronteras van desapareciendo en beneficio del paciente.

Este acto cultural de editar un libro obliga a pensar sobre las razones que llevan al médico a convertirse en autor. De ahí nuestras disquisiciones iniciales. La inquietud se manifiesta, sin embargo, al preguntarse si un profesional que escribe puede competir contra las editoriales transnacionales, con la piratería local de los fotocopiados, con la atracción espejista de autores norteamericanos o europeos con la fama de otras instituciones del mundo.

“Nefrología – Urología” tiene la experiencia nacional, que se gana en hospitales y consultorios del país, con pacientes que en casuísticas internacionales reaccionan o se comportan de manera distinta, que ofrecen patología del aparato renal y urinario con matices variados y evolución aquilatable, pero disímil a lo mencionado en otros libros. Y es también un médico boliviano que enseña procedimientos de acuerdo a la idiosincrasia del pueblo y a los medios exploratorios que están a nuestro alcance.

Dubravcic hace de la limpieza de conceptos y del ordenamiento estricto de las enfermedades, en ese su libro, el escaparate laboriosamente instalado del coleccionista. Revisa la semiología y la fisiopatología para contribuir a los otros iniciados en la curiosidad científica con los datos más importantes, cerniendo lo superfluo, y enfocando la practicidad para la terapia y el procedimiento quirúrgico. Muchos capítulos están dedicados al mantenimiento de la continuidad del medio interno, del cual el órgano fundamental es el riñón. Las pruebas de su función son los pilares de un correcto estudio, así como el entendimiento de la conducta de electrolitos. No faltan las secciones apasionadas con los síndromes renales y con las afecciones tumorales, infecciosas, congénitas, diálisis y transplantes renales.

EVALUACION NEFROLOGICA (PRIMERA PARTE)

Con el objeto de que nuestros visitantes puedan hacer una evaluación sobre sus conocimientos en nefrología presentamos el siguiente cuestionario, al final de la página se encuentran las respuestas


PREGUNTAS

1. Respecto a las afirmaciones siguientes, no es correcto que:
A) Los túbulos renales se dividen en tubo contorneado proximal, asa de Henle, tubo contorneado distal y tubo colector.
B) La ultrafiltración glomerular es el primer paso en la formación de orina y produce un líquido libre de proteínas y semejante al plasma, con una densidad de 1010.
C) La filtración glomerular está determinada por la presión y la existencia de una membrana glomerular semipermeable.
D) El índice de filtración glomerular indica el volumen de plasma que se depura de una sustancia dada por minuto.
E) Los cambios en la presión arterial sistémica no afectan a la presión hidrostática glomerular.

2. La secreción de renina se produce en:
A) Túbulo contorneado distal
B) Aparato yuxtaglomerular.
C) Asa de Henle.
D) Túbulo contorneado proximal.
E) Tubo colector.

3. La anemia en la insuficiencia renal aguda se debe a:
A) Hemodilución.
B) Hemorragias.
C) Déficit en la producción de eritropoyetina.
E) Hemólisis.
D) Todas las anteriores son ciertas.

4. En un paciente que presenta hipernatremia, el tratamiento más apropiado podría ser:
A) Administración de solución hipotónica o diuréticos.
B) Administración de diuréticos o restricción del aporte de agua.
C) Iniciar diálisis.
D) Son correctas A y C.
E) Ninguna de las anteriores es correcta.

5. En un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva se aprecian los siguientes datos de laboratorio: sodio 148 mEq/1, potasio 2,7 mEq/1, cloro 99 mEq/1, CO2 total 42 mEq/1. La causa más probable de la disminución del potasio es:
A)  Alcalosis metabólica.
B) Tratamiento con diuréticos.
C) Excesiva producción de renina.
D) Sobrecarga de líquido.
E) Todas las anteriores son ciertas.

6. En la respuesta renal a la alcalosis, no es cierto que:
A) Se produce una disminución de la secreción de ion hidrógeno en la región distal de la nefrona.
B) La orina es alcalina, con un pH mayor de 7,0.
C) Se reduce la producción de amoniaco.
D) Se reabsorbe todo el bicarbonato de la nefrona proximal.
E) A y B.

7. Paciente de 43 años con fracaso renal agudo que acaba de comenzar tratamiento con hemodiálisis. Durante la misma, se queja de fuerte dolor de cabeza que empeora a medida que la diálisis progresa. El paciente comienza a estar confuso, inquieto y con náuseas. Mientras se le toma la presión arterial, presenta una convulsión que dura aproximadamente 30 segundos. La causa más probable del problema podría ser:
A) Hipovolemia.
B) Edema cerebral.
C) Hipertensión maligna.
D) Hipopotasemia.
E) Ninguna de las anteriores es cierta.

8. En la hemodiálisis a corto plazo, los puntos de acceso vascular que se utilizan habitualmente por ser los más rápidos son:
A) Las arterias femoral y braquial.
B) Las venas yugular interna y subclavia.
C) Las venas subclavia y femoral.
D) Las arterias femoral y braquial.
E) La vena subclavia y la arterial braquial.

9. El indicador más fiable del balance de líquidos es:
A) Balance de entradas y salidas.
B) El peso diario.
C) El nivel del nitrógeno urémico sanguíneo (BUN).
D) La cifra de hemoglobina.
E) El valor del hematócrito.

10. ¿,Cuál es el método más apropiado para monitorizar los accesos vasculares en pacientes sometidos a hemofiltración arteriovenosa continua? :
A) Controlar los pulsos proximales.
B) Controlar los pulsos distales
C) Vigilar cada hora el sangrado de los accesos arterial y venoso.
D) A y C.
E) B y C.

11. ¿Qué sistema corporal es el que se afecta con más frecuencia en las alteraciones electrolíticas? :
A) Cardiovascular.
B) Endocrino.
C) Renal.
D) Neuromuscular.
E) Tegumentario.

12. Paciente con signos y síntomas clínicos del síndrome urémico, presenta hormigueos, entumecimiento de las extremidades y hematomas en la piel asociadas a mínimos traumatismos. Los hormigueos y entumecimiento pueden estar causados por:
A) Hipocalcemia.
B) Neuropatía periférica.
C) Estimulación de los receptores de estiramiento.
D)Hipercalcemia.
E) Hiperpotasemia.

13. En el caso anterior, los hematomas de la piel pueden ser secundarios a:
A) Disminución de los niveles de amoniaco.
B) Exceso de toxinas urémicas.
C) Aumento de eritropoyetina.
D) Hipocalcemia grave.
E) Todas las anteriores.

14. Son manifestaciones gastrointestinales en el síndrome urémico todas las siguientes, excepto:
A) Diarrea o estreñimiento.
B) Náuseas y vómitos.
C) Fetor urémico.
D) Hepatitis.
E) Anorexia.

15. Las ulceraciones del tracto gastrointestinal son unas de las posibles complicaciones en la insuficiencia renal aguda. Esto se debe al aumento de los niveles de:
A) Amoniaco.
B) Ácido úrico.
C) Creatinina.
D) Urea.
E) Potasio.

16. En la insuficiencia renal aguda, son posibles efectos cardiovasculares debido a la alteración de líquidos y electrolitos:
A) Hipertensión
B) Insuficiencia cardíaca congestiva.
C) Arritmias.
D) B y C.
E) Todas las anteriores.

17. La ventaja de la hemofiltración arteriovenosa continua sobre la hemodiálisis o diálisis peritoneal es que la primera proporciona:
A) Un método rápido y eficiente de eliminar líquidos y solutos.
B) Un regulación controlada del balance de líquidos.
C) Un tratamiento sin utilizar anticoagulación.
D) Posibilidad de eliminar grandes cantidades de proteínas.
E) Mayor comodidad para el paciente.

18. Pacientes de 39 años con insuficiencia renal crónica, ingresa en UCI con una presión arterial de 190/l l0 mm Hg. La enfermera que lo recibe, además de vigilar la presión arterial, tiene que tener en cuenta que un paciente en esta situación es susceptible de todo lo siguiente, excepto:
A) Acidosis metabólica.
B) Anemia.
C) Alcalosis respiratoria.
D) Gastritis, esofagitis.
E) A y B.

19. Respecto a los trastornos acidobásicos y mecanismos compensadores, es cierto que:
A) En la acidosis respiratoria la PCO2 se eleva en la alteración primaria y el CO3H como mecanismo de compensación.
B) En la acidosis metabólica, disminuye el CO3H como alteración primaria y la PCO2 como compensación.
C) En la alcalosis respiratoria, disminuye la PCO2 como alteración primaria y el CO3H como compensación.
D) En la alcalosis metabólica, aumenta el CO3H como alteración primaria y la PCO2 como compensación.
E) Todas las anteriores son correctas.

20. De los siguientes tratamientos, cuál es el de elección para corregir la hipovolemia del paciente:
A) Infusión de soluciones de coloides.
B) Administración de soluciones de cristaloides.
C) Infusión de componentes de la sangre.
D) Diálisis.
E) A y D

21. En un paciente con insuficiencia renal aguda con oliguria, ¿,qué valor de los siguientes. ayuda más a diferenciar el fallo prerrenal del intrarrenal?
A) BUN de 33 mg/dl.
B) Sodio en orina de 8 mEq/l.
C) Presión arterial de 120/80 mm Hg.
D) Densidad de la orina de 1010.
E) Creatinina de 2,1 mg%.

22. En la insuficiencia renal aguda, la causa más probable de la elevación del fosfato en suero es:
A) Hipermagnesemia.
B) Hipercalcemia.
C) Hipomagnesemia.
D) Hipocalcemia.
E) A y B.

23. Son síntomas de hiponatremia:
A) Letargia.
 B) Edema.
C) Hiperreflexia.
D) Inquietud.
E) Ninguno de los anteriores.

24. El magnesio tiene un papel activo en todas las funciones fisiológicas siguientes, excepto:
A) Conducción nerviosa celular.
B) Transferencia de energía.
C) Regulación de líquidos.
D) Transporte de sodio.
E) Transporte de potasio.

25. La isquemia del tejido renal se produce cuando la presión arterial media desciende por debajo de:
A) 80-90 mm Hg.
B) 70-80 mm Hg.
C) 60-70 mm Hg.
D) 50-60 mm Hg.
E) 40-50 mm Hg.



RESPUESTAS CORRECTAS VINCULADAS CON LOS CONOCIMIENTOS DE NEFROLOGÍA

1) Respuesta E. La filtración está determinada por la presión y la presencia de la membrana glomerular normal semipermeable. La presión hidrostática glomerular es el reflejo del gasto cardíaco. Los cambios en la presión arterial sistémica afectan a la presión hidrostática glomerular y por lo tanto a la filtración. La ultrafiltración glomerular es el primer paso en la formación de orina; produce un líquido libre de proteínas y semejante al plasma con una densidad de 1.010. El índice de filtración glomerular indica el volumen de plasma que se depura de una sustancia dada por minuto. Éste es directamente proporcional a la concentración urinaria de la sustancia, multiplicada por la velocidad del flujo de orina, e indirectamente proporcional a la concentración plasmática de la sustancia estudiada. Los túbulos renales se dividen por segmentos en tubo contorneado proximal, asa de Henle, tubo contorneado distal y tubo colector 

2) Respuesta B. La renina es una enzima proteolítica segregada a la sangre por el aparato yuxtaglomerular del riñón. Este aparato es una formación triangular situada en el polo vascular del glomérulo, cuya base está constituida por la mácula densa y a los lados por las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.

3) Respuesta E. La anemia en la insuficiencia renal aguda está causada por una disminución de eritropoyetina. Además contribuye al estado anémico la disminución del promedio de vida de los glóbulos rojos, una pérdida de sangre por irritación del tracto gastrointestinal y pérdida de sangre por la hemodiálisis. La tendencia hemorrágica se debe a plaquetas disfuncionales originadas por la presencia de toxinas urémicas. 

4) Respuesta A. La administración de una solución hipotónica se puede utilizar para tratar la hipernatremia derivada de una excesiva pérdida de agua. Los diuréticos se utilizan para prevenir la retención de sodio. La restricción de agua libre podría aumentar la hipernatremia. La diálisis generalmente no es necesaria porque las otras medidas son efectivas.

5) Respuesta B. El tratamiento diurético en la insuficiencia cardíaca congestiva es frecuentemente causa de hipopotasemia. La mayoría de los diuréticos utilizados, excepto la espironolactona y amiloride, pueden producir hipopotasemia porque aumentan las pérdidas renales de potasio.
6) Respuesta D. Los riñones regulan el equilibrio ácido básico al reducir al mínimo las amplias variaciones del balance líquido del cuerpo, además de retener o excretar de forma apropiada iones hidrógeno. En la alcalosis la respuesta renal es: disminución de la secreción de ion hidrógeno en la región distal de la nefrona, excretando el exceso de bicarbonato y reduciendo la producción de amoniaco, dando como resultado una orina alcalina, con un pH mayor de 7,0. En la acidosis se produce un aumento de la secreción del ion hidrógeno en la región distal de la nefrona, junto con un incremento de la excreción de ácidos titulables. Todo el bicarbonato se reabsorbe en la nefrona proximal y se aumenta la producción de amoniaco para dar cabida a la excreción del ion hidrógeno.

  7) Respuesta B. El síndrome de desequilibrio de la diálisis se relaciona con el gradiente osmótico producido entre el compartimento intracelular y extracelular por una eliminación eficiente de la urea sanguínea. La urea no se elimina del tejido cerebral con la misma rapidez que la que se extrae del líquido extracelular, pudiendo dar lugar a edema cerebral.

8) Respuesta C. Cuando un paciente requiere hemodiálisis por un período corto de tiempo, se utilizan accesos venosos temporales. Los vasos mas comúnmente utilizados son la vena subclavia y la femoral. Para períodos prolongados se realizan mediante técnica quirúrgica, una fístula arteriovenosa, shunt o injerto, normalmente en la parte inferior del brazo.

 9) Respuesta B. El método más fiable para valorar el balance de líquidos es el peso diario, medido con la misma balanza y a la misma hora del día. El balance de entradas y salidas de líquidos es más suceptible de error al no poder contabilizarse con precisión las pérdidas insensibles. El BUN y los niveles de hemoglobina, aun- que pueden afectarse por el balance de líquidos, también lo pueden hacer por otros procesos comunes en el paciente crítico (insuficiencia renal, sangrado), por lo que no son indicadores fiables.

10)  Respuesta E. Los pulsos distales deberían ser vigilados cada hora para asegurar que la circulación arterial de las piernas no está entorpecida. Los pulsos proximales no proporcionan información de la posible afectación circulatoria por los catéteres. Igualmente es necesario controlar los puntos de punción, tanto arterial como venoso, para vigilar un posible sangrado.

11)  Respuesta D. El sistema neuromuscular es extremadamente sensible a los cambios en el balance electrolítico, por lo que es el que con más frecuencia se afecta en las alteraciones electrolíticas. Puesto que los desequilibrios del sodio pueden producir alteraciones de la conciencia, y los de potasio y calcio afectan al funcionamiento muscular, el sistema neuromuscular es para la enfermera como un «sistema de alerta» para valorar los niveles de electrolitos.

12)  Respuesta B. La acumulación de productos de desecho de nitrógeno por el deterioro de la excreción renal y la acidosis metabólica, contribuyen a la aparición de neuropatía producida por la lentitud de la conducción nerviosa periférica. Esto da lugar a picor, hormigueo, entumecimiento y contracciones en las extremidades.

13) Respuesta B. El exceso de toxinas urémicas da lugar a la producción de plaquetas disfuncionales, que provoca una tendencia a la hemorragia.

14) Respuesta D. En el síndrome urémico no son raros la anorexia, náuseas y vómitos, que puede conducir a una marcada pérdida de peso si no se corrige el estado toxémico. El fetor urémico es un signo muy claro de la intoxicación urémica, debido a la transformación amoniacal de los metabolismos nitrogenados presentes en la saliva. También se puede producir diarrea o estreñimiento debido a la hipomotilidad del intestino por los desequilibrios de electrólitos.

15) Respuesta A. La fragilidad capilar del sistema gastrointestinal causada por un aumento de amoniaco puede conducir a ulceraciones del tracto gastrointestinal. Esto unido a las alteraciones hematopoyoyéticas que ocurren en la insuficiencia renal aguda, puede complicar el cuadro con hemorragias digestivas.

16) Respuesta E. La hipertensión se debe al exceso de volumen de líquidos sistémico y central y al exceso de producción de renina. La renina aumenta la presión sanguínea como mecanismo compensatorio del aparato yuxtaglomerular, al intentar aumentar el flujo sanguíneo renal. El exceso de volumen de líquidos puede causar insuficiencia cardíaca congestiva. Las arritmias se deben a los desequilibrios de potasio, sodio, hidrógeno, calcio y magnesio.  

17) Respuesta B. La hemodiálisis es un método eficiente y rápido para eliminar líquidos del organismo, pero puede producir cambios drásticos en el volumen de líquidos y desequilibrios entre los compartimentos intra y extracelular. La diálisis peritoneal es un tratamiento lento y gradual, que exige poco soporte técnico y no re- quiere anticoagulación. La hemofiltración igual que la hemodiálisis, también requiere anticoagulación para mantener la permeabilidad del filtro. Con la hemofiltración se eliminan mínimas cantidades de proteínas. Una ventaja importante de esta técnica es la regulación controlada del balance hídrico, ya que permite un control horario de la eliminación de líquidos y su reposición adecuada. 

18) Respuesta C. Un paciente con insuficiencia renal crónica sufre cambios fisiológicos. La acidosis metabólica ocurre por la elevada concentración de hidrogeniones y disminución del pH. El nivel de bicarbonato sérico disminuye ya que el organismo trata sin éxito de compensar la acidosis metabólica. Por otro lado, el paciente puede hiperventilar para compensar el pH bajo. La alteración acidobase primaria por lo tanto es la acidosis metabólica y no la alcalosis respiratoria. La anemia es el resultado de la disfunción medular y de la disminución de la producción de eritropoyetina. La gastritis y esofagitis pueden ser causadas por el acúmulo de productos de desecho.  

19) Respuesta E. La ecuación de Henderson-Hasselbalch (pH = 6.1 + log (CO3H – /0,03 x PCO2) describe la relación entre el pH plasmático y la proporción de PCO2 y CO3H . En realidad, la ecuación indica que el principal determinante del pH plasmático es la relación entre PCO2 con CO3H y no los valores individuales por sí mismos. Por ejemplo, un cambio de la PCO2 puede acompañarse por una variación en el CO,H de tal forma que la relación entre ambos permanezca igual y el pH no cambie.  

20) Respuesta B. La soluciones de cristaloides, especialmente cloruro sódico al 0,9% o ringer lactato son el tratamiento de elección para corregir la hipovolemia. La diálisis podría utilizarse en el fallo intrarrenal cuando el BUN se aproximara a 100 mg/dl y elevación de creatinina. Las soluciones de coloides inicialmente no se utilizan en la hipovolemia porque los cristaloides son mas eficaces y además más baratos. Los productos sanguíneos se reservan para tratamientos de casos en los que haya descensos importantes de hemoglobina.  

21) Respuesta B. El sodio en orina es lo que más puede ayudar para determinar si la instauración de la oliguria ha sido causada por un fallo prerrenal o intrarrenal. En un fallo prerrenal, el sodio en orina es inferior a 10 mEq/l ya que los riñones tratan de retener sodio y líquidos para corregir la hipoperfusión. En el fallo intrarrenal, los niveles de sodio urinario oscilan de 40 a 80 mEq/1 debido a que el daño tubular hace que la nefrona pierde la capacidad para retener sodio. El BUN y la creatinina sérica aumentan en cualquier tipo de fallo renal, aunque el nivel de BUN puede aumentarse secundariamente a otras causas (ejemplo sangrado del tracto gastrointestinal). No obstante, el BUN debería valorarse en relación con el nivel de creatinina sérica. Los cambios de la presión arterial no están necesariamente relacionados con el fallo prerrenal o intrarrenal. La densidad de la orina puede ser de utilidad, ya que una orina concentrada es más probable encontrarla en un fa- llo prerrenal, mientras que en un intrarrenal la densidad suele ser de 1010 a 1020.  

22) Respuesta D. En la insuficiencia renal aguda, el calcio en suero se reduce debido a la disminución de la absorción intestinal de calcio causada por la incapacidad de los riñones para producir vitamina D,125-dhihidroxicolecalciferol La falta de esta vitamina lleva a disminuir la utilización del calcio, produciendo hipocalcemia. El calcio mantiene una relación inversa con el fosfato, por lo que al bajar los niveles de calcio, el fosfato aumenta.

23) Respuesta A. El sodio es el principal catión extracelular. Es crucial para la regulación de los líquidos corporales y juega un papel clave en la transmisión de los impulsos nerviosos. Las manifestaciones clínicas de los desequilibrios del sodio son predominantemente neurológicas, debido a la sensibilidad de las células cerebrales a los niveles de sodio. Se produce confusión, dolor de cabeza, letargia y puede llegar al coma. Edemas, inquietud en hiperreflexia son manifestaciones de hipernatremia.  

 24) Respuesta C. El magnesio es un electrolito intracelular con una distribución similar a la del potasio. Una función importante es asegurar el transporte de sodio y potasio a través de las membranas celulares. También tiene un papel importante en la conducción nerviosa celular; es fundamental en la transmisión nerviosa y en el mantenimiento de la actividad neuromuscular. La función más importante posiblemente sea la de combinarse con el ATP (Adenosín Trifosfato), ayudando en la transferencia de energía. El magnesio se excreta predominantemente en las heces y en pequeña cantidad con la orina. Los riñones, sin embargo, tienen una notable capacidad para conservar el magnesio. El equilibrio de este electrolito está relacionado estrechamente con el del potasio y calcio. 

25) Respuesta C. Si se mantiene la presión arterial medial por debajo de 60-70 mm Hg, durante un período de más de 30 minutos, se produce isquemia de1 tejido renal.

******************************

Nils Alwall y Otros Avances

Nació en 1906 en Kristianstand, al Sur de Suecia. Allí estudió, para luego trabajar como farmacólogo y bioquímico cerca de Lund, donde finalmente se estableció y estableció una unidad de diálisis que aún hoy funciona.

Construyó él también un riñón con bobina vertical en 1942, que usó recién en 1946, sin mucho éxito con el primer paciente, que murió, pero logrando que sobreviva su segundo paciente, apoyado con entusiasmo por su profesor.

Pero donde quizás más se vio la influencia de este bioquímico es en los métodos de conexión vascular, donde no se veía un desarrollo similar al logrado con el riñón artificial y las técnicas de diálisis. Lo que hizo Alwall fue intentar unir la cánula de vidrio arterial con la venosa con un tubo de goma, ya que con el método que se utilizaba (la cánula de vidrio nombrada) las arterias y venas quedaban inutilizadas después de la sesión de diálisis. Pero los accesos del tubo se coagulaban. Sin embargo esta fue la base de la idea de shunt arteriovenoso, que a partir de esta idea se comenzó a desarrollar.

La primera solución que se encontró al problema del acceso, y con esta idea como base, fue la de utilizar tubos de un polímero, llamado PTFE, que se usaba como aislante de cables eléctricos, para la realización (previo moldeado, ya que eran tubos fijos) de shunts A-V. Este descubrimiento fue realizado por Belding Scribner y colegas, en Seattle, cuando un cirujano llamado Warren Wintershide tuvo en cuenta este material, ya que hacía tiempo que buscaban una solución al problema de los accesos. Con la ayuda de un ingeniero (Wayne Quinton) y a través de la Medical Instrumen Facility se realizaron los primeros shunts, utilizados con éxito en 1960 por el cirujano David Dillard.

Luego de este descubrimiento, el ingeniero Quinton intentó mejorar los shunts, buscando un material no tan rígido, y finalmente lo logró, fabricándolos con un compuesto llamado silicone rubber, mucho más flexibles que el material anterior, por lo que podía ser usado más fácilmente, y las arterias debían ser reemplazadas sólo cada seis o nueve meses.

 

Otros Avances Podemos, luego de ver los grandes cambios que se produjeron gracias a estos hombres, hablar de otros avances dentro de la hemodiálisis, como la creación de la Fístula A-V (FAV), planteada por médicos de Nueva York, entre los que se encontraba James Cimino, al que se le ocurrió en su época de estudiante de medicina por una serie de acontecimientos, la utilización de una fístula subcutánea previamente creada.

El mismo grupo que desarrolló el shunt de PTFE, inició le desarrollo en diferentes etapas de lo que era el tanque de diálisis, diseñando un sistema de bomba para mezclar líquido de diálisis y agua, que en un principio eran enormes, y luego se redujeron para terminar siendo usados en diálisis domiciliarias.

También el líquido de diálisis, hasta ese momento con la misma base que en el Siglo anterior, pasó a tener como base el acetato, y luego el bicarbonato.

En el desarrollo de la técnica de diálisis hemos visto que en un principio, debido a que los especialistas estaban recién conociendo la técnica, eran pocos los pacientes tratados con esta técnica, pero desde que ya se instaló como tratamiento para tratar enfermedades renales el crecimiento de los pacientes tratados ha sido enorme.

En Europa a mediados de los sesenta el número de pacientes tratados con hemodiálisis era de 160, mientras que en la década del ochenta eran en Europa 70831 (y en el mundo el número de pacientes era de 120000). Ya en los noventa eran más de 90000. En este mismo continente, los pacientes mayores de 65 años tratados con diálisis crecieron en los ochenta del 11% al 37%.

En Estados Unidos se ha incrementado el número de pacientes mayores de 65 años en un 300% desde 1984.

Esta técnica, desde sus inicios hasta hoy, ha crecido enormemente. Y como hemos visto, este crecimiento pudo lograrse gracias al esfuerzo de personas que pudieron sobreponerse a la incredulidad de los comienzos y a las dificultades técnicas.

Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885)

Los años comprendidos entre 1848 y 1914 constituyen según Magnus Levy la "edad heroica de la medicina alemana". Los esfuerzos desarrollados por la llamada generación intermedia, constituida entre otros por Johannes Müller, Schönlein, Swann, y Henle, dio lugar a que la anatomía patológica, la fisiología y la microbiología alcanzaran un nivel espectacular y la clínica ganara en calidad y se atuviera a los postulados del laboratorio.Precisamente en ese contexto de "generación intermedia" es donde debemos situar la obra de Friedrich Gustav Jacob Henle.Si a Schwann se le atribuye la formulación de la teoría celular, a Henle se le relaciona con la aplicación de esa teoría a la anatomía microscópica, siendo el que publicó el primer tratado de histología.

Nació en Fürch, cerca de Nurember, el año 1809. Estudió en las Universidades de Heidelberg y Bonn. Se doctoró en 1832. En Berlín fue discípulo de Johannes Müller y mantuvo estrechas relaciones con M.J. Shleiden y T. Schwann, así como con Humboldt y Gustav Magnus. Durante esta etapa trabajó en temas como el de la constitución del tejido epitelial, describiendo los epitelios columnario y cilíndrico. Precisamentre a él se debe la explicación de la función del epitelio ciliar del instestino (1836-37).No obstante, sus trabajos se extendieron al estudio de todos los órganos y tejidos. Descubrió las fibas musculares lisas de las paredes arteriales (llamamos con el nombre de "membrana de Henle" a la capa fibroelástica subendotelial de las arterias), el esfínter externo de la vejiga, la célula hepática, los vasos quilíferos centrales, la córnea y también estableció las relaciones del hipocampo y el carácter rudimentario del lóbulo posterior de la hipófisis.

Fue nombrado profesor de anatomía en Zurich el año 1840, donde fundó con Pfeufer el Zeitschrift für rationelle Medizin, que contiene buenos estudios monográficos. Un año más tarde se publicó en Leipzig Allgemeine Anatomie, donde da a conocer sus hallazgos como microscopista y ofrece una clasificación de los tejidos. Se le considera como el primer tratado de anatomía general microscópica; según Laín, en él celebran fecundas nupcias la "anatomía general" de Bichat, por un lado, y la "teoría celular" de Schwann, por otro.

En 1844 se trasladó a Heidelberg donde ocupó una de las cátedras de su Universidad. A partir del año 1852 dirigió el Instituto de anatomía de Göttingen dedicándose de lleno a la docencia y a la investigación morfológica. En 1846 se produjo una de las principales aportaciones de Henle a la patología. Su Handbuch der rationellen Pathologie, puede considerarse junto a la obra de Rudolph H. Lotze, (Allgemeine Pathologie und Therapie) como el momento de la transformación de la patología filosófico-natural a la científico natural. En su manual Henle trata de concebir la enfermedad como un proceso material y energético que puede conocerse mediante los métodos de la ciencia natural, no muy diferentes a los procesos que constituyen la vida fisiológica normal del ser humano.

Según Laín, apoyado en la idea de causalidad de Kant, afirmó que todo nuestro saber sobre las enfermedades descansa sobre el conocimiento de su efecto: la enfermedad misma. Lo fundamental de la nosología es el concepto de movimiento, siendo la diferencia entre sano y enfermo meramente gradual. La acción patógena de una acción física o química depende sólo de su intensidad. Por tanto, creyó Henle en el carácter procesal de la enfermedad y la transición continua entre fisiología normal y la fisiología patológica.

También podemos decir que en sus obras Henle es uno de los que inaugura la orientación etiopatológica de la medicina. En su Von den Miasmen und von der miasmatishcontagiösen Krankheiten (1840) sostuvo el origen microbiano de las enfermedades infecciosas así como la especificidad de los gérmenes que las provocan.

Entre 1866 y 1871 se publicaron los tres volúmenes que constituyen su Handbuch der systematischen Anatomie des Menschen, donde da a conocer algunos de los hallazgos antes mencionados así como la descripción de la vaina interna de la ráiz del pelo (solemos hablar de "capa de Henle" para referirnos a la capa exterior de células de la vaina radicular de un folículo piloso), el desarrollo de la laringe, la sindesmología, así como el descubrimiento de 1862 de la formación renal que lleva su nombre (asa en U de un tubo urinífero). Se usa "hendidura de Henle" para referirse a los espacios de tejido conjuntivo que separan las fibras musculares cardiacas. Otro epónimo que lleva el nombre de Henle es el de "vaina de Henle", o perineurio, envoltura conjuntiva exterior al neurilema.

Según Waldeyer, se trata de "un compendio que reúne nuestros conocimientos anatómico-descriptivos en la forma más científica posible".La nomenclatura de los ejes y planos del cuerpo humano es bastante original y su método descriptivo se convirtió en modelo para los estudios morfológicos de su época y posteriores.

Henle murió en Göttingen en 1885.

José L. Fresquet. Universidad de Valencia.

Bibliografía

Laín Entralgo, P. Historia de la Medicina Moderna y contemporánea, Madrid-Barcelona, Editorial Científico-médica, 1963.

Marco Cuéllar, R. La histología y la citología, En: Pedro Laín (dir.), Historia Universal de la Medcina, Barcelona, Salvat, 1973, vol. 5, pp. 211-220.

El PRIMER DONANTE HUMANO DE ORGANOS

En 1933, el ruso Voronoy realizó el primer trasplante renal a una joven en coma urémico a partir de un hombre de 60 años. Los riñones trasplantados funcionaron precariamente durante los dos primeros días; entonces, le sobrevino la muerte a la paciente.

Voronoy comunicó en 1949 otros cinco trasplantes de riñón de cadáver conservado realizados sin éxito alguno.

El primer trasplante renal entre humanos con resultado de supervivencia del receptor tuvo lugar en Boston en 1947. A una joven en coma profundo por uremia, en anuria desde hacía diez días tras shock séptico secundario a un aborto complicado, se le trasplantó el riñón de un cadáver. El implante se practicó a nivel del pliegue del codo, y se mantenía caliente con el foco de una lámpara. El riñón secretó orina el primer día, y dejó de funcionar al segundo día. Dos días después, se reanudó la diuresis natural y se producía la curación.

En 1950 en Chicago, se realizó en EE.UU. el primer trasplante renal con implantación intraabdominal a una mujer afectada de poliquistosis renal y con función precaria a la que se le extrajo uno de sus riñones poliquísticos y se le sustituyó por el riñón de un cadáver. A los dos meses se comprobó que el riñón tenía función.

A partir de 1950, diferentes equipos europeos y americanos procedieron con el trasplante renal en humanos procedentes de cadáveres humanos.....

El primer trasplante renal con éxito absoluto

En 1954 se realizó el primer trasplante renal con éxito total al trasplantar un riñón entre gemelos univitelinos.

Durante la decada de los cincuenta se avanzó en la investigación inmunológica, siendo en 1958, en Boston, donde se realizó un trasplante utilizando dosis de inmunosupresores. El riñón sobrevivió pero la paciente murió a causa de las infecciones provocadas por la inmunosupresión...

El primer donante en muerte encefálica y a corazón latiente

En 1963, Guy Alexandre en Lovaina (Bruselas) realizó el primer trasplante renal a partir de un cadáver en situación de "muerte cerebral" y con corazón latiente. El receptor falleción un mes más tarde por una septicemia.

En 1964 realizó el segundo trasplante renal de estas características, el riñón funcionó durante más de seis años. Ese mismo año Hamburguer en París realizó el segundo trasplante renal con donante cadaver en "muerte cerebral".

Ventiséis años más tarde, el riñón trasplantado garantiza una vida completamente normal a su receptor....



Willem Kolff

 Nació en 1911 en la ciudad de Groningen, Holanda. También en esta ciudad, en la Universidad de la misma, fue su desarrollo como médico, en el departamento de medicina a fines de la década del treinta.
En esta época comenzó a interesarse por los enfermos de uremia crónica y fue allí que su profesor de bioquímica, el doctor Brinkman, le habló del uso de diálisis en laboratorio. También le habló de los inconvenientes de las membranas utilizadas para el tratamiento hasta hacía un tiempo, indicándole que se podía utilizar el celofán para las membranas (se hacía desde principios de esa década).
Con esta base comenzó en 1938 a dializar en laboratorio hasta la nueva ocupación nazi, cuando este profesor a quien tanto quería y de quien recibía tanto apoyo se suicidó y el lugar de éste fue ocupado por un nazi.   Debido a esto abandonó su puesto yéndose a una ciudad del centro de Holanda, Kampen. Allí, ayudado por el ingeniero Hendrick Berk, construyó un aparato dializador, que luego fue muy utilizado en diferentes partes del mundo durante diez años, gracias a la difusión que le dio él mismo.

Este riñón artificial estaba formado por un tanque de diálisis abierto, en cuyo interior se encontraba un tambor giratorio con una membrana cilíndrica de celofán de veinte metros, todo esto instalado alrededor de un soporte central, y a su vez sobre un tambor de agua. Una bomba ayudaba al acceso de la sangre dentro de la membrana de celofán. Fue el primer dializador utilizado con éxito en el mundo, de ahí que sea tomado como símbolo de la Nefrología.
Su trabajo comenzó a conocerse en Holanda y en la península escandinava por la publicación del mismo en 1943 y 1944 respectivamente. En este trabajo se cuenta la diálisis con este aparato de dos personas (no era partidario de usarlo en animales para experimentar): un hombre con uremia derivada de una enfermedad de próstata al que dializó una vez, y una mujer con riñones retraídos por hipertensión maligna, a la que dializó doce veces.
Después de una interrupción de la diálisis por los bloqueos nazis en 1944, el 11 de Septiembre de 1945 Kolff salvó la primera vida a través de la diálisis, a una mujer de 67 años con colecistitis, septicemia y anuria por cristales de sulfonamida, la cual logró recuperarse y vivir siete años después del tratamiento.
Luego de la guerra, construyó varios de estos riñones y los donó a diferentes partes del mundo para que sean utilizados, aparte de facilitar los planos para su construcción a otros médicos.
El primer país que aceptó abiertamente e instaló este método para su utilización inmediata fue Canadá, donde en Montreal se utilizó uno de estos riñones Pero esta técnica era resistida en varios de los lugares en donde se recibieron los dializadores. En Amsterdam, el profesor Borst, que había recibido uno de estos riñones artificiales, decía que, para las enfermedades renales el mejor tratamiento era seguir una dieta estricta, por lo que no utilizaría el riñón. Lo mismo sucedía en el Reino Unido, donde después de utilizarse esta técnica de diálisis con éxito desde Octubre de 1946 hasta 1948, se abandonó prácticamente por completo este método (salvo en la ciudad de Portsmouth, con un riñón construido por un patólogo de este lugar llamado Michael Darmady) para luego retomarse en 1956.
En este período lo que sucedió en Gran Bretaña fue que dos médicos que trabajaban en el Hospital Hammersmith de Londres (Eric Bywaters y Mark Joekes), llevaron a este lugar un riñón donado por Kolff, y trataron a varios pacientes, entre los que se encuentra la primera diálisis realizada con éxito en el mundo, y el tratamiento a un paciente con intoxicación de salicilatos. Pero había en este país una fuerte tendencia al tratamiento con dieta, esteroides y manejo del balance hídrico, al que Joekes adhirió, lo que no ayudo al uso del riñón artificial, situación que recién en 1956 se revirtió cuando Frank Parsons reinstaló el uso del mismo en este país.
En Francia, Maurice Derot construyó en 1949 con las bases de los planos del riñón de Kolff, uno de éstos, para utilizarlo en el Hospital Hotel Dieu de París, supervisado por Marcel Legrain. En este país también se realizó una nueva versión de este riñón con modificaciones, conocido como el riñón Usifroid.
En España la instalación de este método se dio tardíamente por el estado en el que estaba el país debido a la guerra civil, y recién se hizo la primera hemodiálisis en 1957, realizada por Emilio Rotellar en Barcelona.
Y América latina, salvo Brasil, del que hablaremos al referirnos a Murray, también tuvo un desarrollo más tardío del tratamiento. En 1955 apareció el primer riñón de Kolff en Venezuela, en el Hospital Colimodio de la Guaira, y en el mismo año llegó otro a la Argentina, al Ministerio de Aeronáutica, pero la primera hemodiálisis en Argentina se realizó, ese mismo año, con un riñón construido con la misma base por Alfonso Ruiz Guiñazú, en La Universidad de Bs. As. Otros riñones de Kolff se recibieron en varios países de Latinoamérica, como Chile y Brasil. En Perú uno de estos modelos fue construido por los hermanos Whittembury.
En Estados Unidos el desarrollo fue más rápido, y en 1959 ya había más de cien de estos riñones funcionando. El primero fue donado por el mismo Kolff a un colega que trabajaba en el Hospital Monte Sinaí de Nueva York, y en 1948 se realizó el primer tratamiento. Fue donado otro riñón al Hospital de Boston, donde John Merril se hizo cargo del mismo, formando un grupo que utilizó este riñón con éxito, ayudados por la presencia de más unidades que fueron fabricadas con esta base, y a pesar de algunos detractores del método. Estos riñones fueron utilizados durante la guerra de Corea (1950-1953) con gran efectividad en pacientes con fracaso renal agudo.
Es especialmente en Estados Unidos, un país con un gran desarrollo industrial, con la base del riñón de Kolff, y a raíz de la efectividad que éste tenía en los tratamientos, donde comienzan a parecer nuevos modelos de riñones, pero presentando diferentes variantes.
Kolff se había instalado definitivamente en este país, exactamente en Cleveland, trabajando en otro riñones y dializadores. Tomando como base un nuevo diseño del dializador con bobina vertical, realizado en Filadelfia por William Inouye y Joseph Engelberg, creó otro dializador de bobina, usando nylon para extender las membranas. Este modelo fue adaptado al dializador Twin Coil de Travenol, que fue el dializador comercial más utilizado en los años cincuenta y sesenta.
***********************************************************************

HISTORIA DE LA DIALISIS PERITONEAL

Entre 1755 y 1763 tuvo lugar la guerra de los 7 años, en la que Prusia se unió a Inglaterra para atacar a Austria y Francia, en la invasión de Silesia. La publicación más antigua sobre diálisis peritoneal es de esa época: el autor es Chistopher Warrick, un cirujano inglés que, en un intento de tratar las ascitis, introdujo un catéter en el abdomen de un paciente con esta condición y le administró agua de Bristol y licor, con la idea de cerrar los linfáticos y curar la ascitis, según la idea de moda en ese momento. Es la primera publicación en que se describe la maniobra de introducción de catéter y administración de soluciones al peritoneo (1).
Entre 1765 y 1775, una década después, ya establecida la independencia americana, Wegner y Starling fueron los primeros en elaborar métodos en animales para efectuar diálisis peritoneal, pero siempre pensando en el cierre del sistema linfático (2, 3).
Entre 1914 y 1918, con los vientos de la primera guerra mundial, apareció la primera publicación seria sobre el equilibrio de la sustancias cristaloides y coloides en el peritoneo. Putnam, fisiólogo, (1894-1975) descubrió que la teoría de Graham en membranas de celulosa también se puede aplicar al peritoneo y publicó por primera vez la idea de que el peritoneo se puede considerar como una membrana, a través de la cual se producen equilibrios osmóticos (4).
Georg Ganter (1885-1940), en Alemania, fue el primero que planteó que la capacidad de esta membrana peritoneal para mantener un equilibrio osmótico se podría utilizar para extraer sustancias (5).
Entre 1939 y 1945 ocurrió la segunda guerra mundial, el congreso de Nuremberg y la invasión de Normandía, entre muchos otros hitos históricos. Poco después, en 1946, Frank, Seligman y Fine describieron el primer caso de insuficiencia renal aguda (IRA) tratado con diálisis peritoneal con flujo continuo. En ese momento toda la atención estaba puesta en salvar a los enfermos con IRA, nadie pensaba en los enfermos crónicos. Ellos desarrollaron las bases de la instalación, administración y retiro de la solución, aunque pasó un tiempo hasta que se demostró que era necesaria su permanencia dentro del peritoneo (6).
Entre 1951 y 1953 sobrevino la guerra de Corea. De esa época data el gran aporte de Morton Maxwell (1924-2000), que junto a Kleeman fue el autor de un gran tratado sobre trastornos hidroelectrolíticos e inventó el “frasco colgante”, que en realidad es el “sistema cerrado”. Fue el primero que efectuó la administración, permanencia y extracción de ese líquido en un circuito cerrado (7).
En 1959, Doolan fabricó el primer catéter que se elaboró específicamente para este procedimiento y por primera vez utilizó la diálisis peritoneal para el tratamiento de un paciente con insuficiencia renal crónica. Este trabajo fue rechazado, pero fue la base para el desarrollo posterior del concepto de la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DCPA), que fue introducido por Popovich y Moncrief entre 1976 y 1978 (8).

INTRODUCCIÓN:

Aunque la diálisis peritoneal (DP) intermitente se venía utilizando en régimen hospitalario para el tratamiento de la insuficiencia renal crónica (IRC) desde los años sesenta, no fue hasta el final de los años setenta y en la década de los ochenta que se produjo el desarrollo de la DP como modalidad de tratamiento domiciliario de la IRC. Este cambio fue posible gracias a algunas mejoras técnicas entre las que destaca el envasado de los líquidos de diálisis en bolsas de plástico y la introducción del concepto de DP continua ambulatoria (DPCA), que permitió el desarrollo de esquemas de diálisis compatibles con la calidad de vida de los pacientes. Los primeros tiempos de la DP domiciliaria fueron difíciles, ya que se trataba de una técnica todavía muy imperfecta y, además, con un fuerte componente de selección negativa, ya que se indicaba sobre todo a pacientes que habían agotado sus opciones de acceso vascular, habitualmente poco motivado y con tasas relativamente altas de morbilidad. Como era de esperar, las tasas de peritonitis eran muy elevadas, y la supervivencia con la técnica, muy deficiente. A pesar de ello, la DP domiciliaria sobrevivió a este período, mejoró sus resultados y empezó a reclutar a cada vez más pacientes que la elegían como forma inicial de tratamiento de la IRC (selección positiva), lo que a su vez contribuyó notablemente a la mejora en sus resultados. A finales de los ochenta se produjo un nuevo empuje, con la aparición de los sistemas en Y para DPCA (que posibilitaron una notable reducción en las tasas de peritonitis) y el desarrollo de cicladoras manejables, que permitían realizar DP nocturna domiciliaria, con la consiguiente mejoría en la calidad de vida de muchos pacientes. Los años noventa fueron los de asentamiento de la DP como técnica de tratamiento de la IRC. Además, su menor coste eco- nómico que las técnicas de hemodiálisis permitió un gran desarrollo en países con limitaciones para el gasto sanitario1. El comienzo del nuevo milenio contempla a la DP como una técnica plenamente asentada, pero con dos importantes retos pendientes: conseguir una mayor penetración como técnica inicial de diálisis y aproximar, en durabilidad de la técnica, sus resultados a los de la hemodiálisis crónica.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA DE DIÁLISIS PERITONEAL:

La diálisis peritoneal (DP) utiliza una membrana natural -el peritoneo- como filtro. El fluido de diálisis se introduce en la cavidad peritoneal a través de un pequeño tubo flexible que previamente se implantó en el abdomen de forma permanente, en una intervención quirúrgica menor. Parte de este tubo, o catéter, permanece fuera del abdomen. De esta forma puede conectarse a las bolsas de solución de diálisis. El catéter queda oculto bajo la ropa.
Mientras el líquido está en la cavidad peritoneal, se produce la diálisis: el exceso de líquidos y los productos de desecho pasan desde la sangre, a través de la membrana peritoneal, al fluido de diálisis. La solución se cambia periódicamente y a este proceso se le llama “intercambio”. Existen dos modalidades de diálisis peritoneal (Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria y Diálisis Peritoneal Automatizada).
Al realizar la diálisis peritoneal, en cualquiera de sus modalidades, es importante hacer los intercambios en un área limpia y libre de corriente de aire, ya que existe un riesgo de infección. La peritonitis es la complicación seria más común. Las infecciones del sitio de salida del catéter o el “túnel” (trayectoria del peritoneo al sitio de salida) son menos serias pero más frecuentes.

Tipos de diálisis peritoneal


Hay dos tipos de diálisis peritoneal.

La diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPCA), después de finalizado el intercambio el sistema de bolsas es desechado. La mayoría de los pacientes en esta modalidad necesitan realizar 3 ó 4 intercambios diarios. El drenaje del líquido requiere entre 10 y 20 minutos y la infusión de la nueva solución entre 5 y 10 minutos. El aprendizaje requiere entre una y dos semanas y no necesita agujas. El tratamiento se realiza sin salir de casa, es flexible y puede ajustarse a distintas necesidades y horarios. Se necesita espacio en casa para almacenar necesario y es posible elegir el momento para realizar los intercambios.
La diálisis peritoneal automatizada (DPA) se realiza en casa, por la noche, mientras se duerme. Una máquina controla el tiempo para efectuar los intercambios necesarios, drena la solución utilizada e introduce la nueva solución de diálisis en la cavidad peritoneal. Cuando llega el momento de acostarse, sólo hay que encender la máquina y conectar el catéter al equipo de líneas. La máquina efectuará los intercambios durante 8 ó 9 horas, mientras se está durmiendo. Por la mañana , el paciente sólo tendrá que desconectarse de la máquina. Las máquinas de Diálisis Peritoneal Automatizada son seguras, se manejan fácilmente y pueden utilizarse en cualquier lugar donde haya electricidad. Es una opción de tratamiento ideal para personas activas laboralmente, para niños en edad escolar y para aquellas personas que necesiten ayuda para dializarse.

Ventajas y desventajas de la diálisis peritoneal


Ventajas

Puede hacerse en casa.
Relativamente fácil de aprender.
Fácil para viajar, los bolsos de solución son fáciles de llevar en vacaciones.
El balance de fluido es normalmente más fácil que en hemodiálisis.
Por ser continua o efectuarse al menos durante muchas más horas que la Hemodiálisis, no requiere tantas limitaciones dietéticas como la hemodiálisis, en la que hay que mantener restricciones hasta la siguiente Sesión (dos o tres días después).
Teóricamente mejor para comenzar con diálisis, debido a que la salida nativa de la orina se mantiene por más tiempo que en hemodiálisis.
Es más barata que la Hemodiálisis, no sólo por su propio precio, sino porque además no requiere desplazamientos al Hospital, la anemia se controla mejor con menores dosis de Eritropoyetina, y el paciente puede trabajar con menores limitaciones que estando sometido a Hemodiálisis.

Desventajas

Requiere un grado de motivación y de atención a la limpieza mientras se realizan los intercambios.

Efectos secundarios y complicaciones

La diálisis peritoneal requiere el acceso al peritoneo. Debido a que este acceso rompe las barreras normales de la piel, y puesto que la gente con fallo renal generalmente tiene un sistema inmune levemente suprimido, las infecciones son relativamente comunes. El líquido de DP contiene azúcar, por lo que si no se cuida la limpieza de la técnica, puede favorecer el crecimiento de gérmenes. La frecuencia de infección de líquido peritoneal en las Unidades de DP que cuentan con experiencia es de una infección por paciente cada dos o tres años. Las infecciones pueden ser localizadas, como en el sitio de salida del catéter o en la zona del túnel bajo la piel, donde la infección está limitada a la piel o al tejido fino suave alrededor del catéter; o pueden ser potencialmente más severas, si la infección alcanza el peritoneo. En este caso es llamada peritonitis PD, que puede requerir antibióticos y cuidado de soporte (generalmente no requiere ingreso en el Hospital) o, si la peritonitis es severa, retiro o sustitución del catéter y un cambio de la modalidad de la terapia de reemplazo renal a hemodiálisis. Muy excepcionalmente, la peritonitis severa puede ser una amenaza para la vida. La diálisis peritoneal a largo plazo puede provocar cambios en la membrana peritoneal, causando que no actúe más como membrana de diálisis tan bien como antes. Esta pérdida de función puede manifestarse como una pérdida de capacidad para la diálisis, o un intercambio de fluido más pobre (también conocido como falla de ultrafiltración). La pérdida de función de la membrana peritoneal puede aconsejar cambios de técnica como paso de CAPD (manual) a técnicas automatizadas como CCPD (ver arriba Tipos de DP), o incluso paso a Hemodiálisis.
Otras complicaciones que pueden ocurrir son escapes de fluidos en el tejido suave circundante, a menudo el escroto en varones. Las hernias son otro problema que puede ocurrir debido a la carga del líquido abdominal. Éstos a menudo requieren reparación antes de que sea recomendada la diálisis peritoneal.

Descripción paso a paso de la diálisis peritoneal (un intercambio CAPD)

Las fuentes y los materiales necesarios para un intercambio se recolectan en un lugar limpio. Entre éstos, es notable la bolsa de líquido (también llamada solución de diálisis), una solución que consta de una cantidad conocida de glucosa disuelta en agua. La fuerza de esta solución determina el gradiente osmótico, y por lo tanto la cantidad de agua que será retirada de la circulación sanguínea. Las concentraciones comunes de glucosa son 0,5%, 1,5%, 2,5% y 4,25%. La de 1,5% es aproximadamente un líquido neutral; ni agrega ni quita líquido al cuerpo y es usada para los pacientes interesados sobre todo en a la eliminación de desechos más que en la regulación de fluidos. Concentraciones más altas conducen a mayor retiro de agua. Una concentración más alta de dextrosa mueve más líquido y más desechos en la cavidad abdominal, aumentando tanto el intercambio temprano como la eficacia del intercambio. Eventualmente, sin embargo, el cuerpo absorbe la dextrosa de la solución. A medida que la concentración de dextrosa en el cuerpo se hace más cercana a la de la solución, la diálisis llega a ser menos efectiva, y el líquido es absorbido lentamente desde la cavidad abdominal. Los electrolitos también están presentes en el líquido para mantener los niveles apropiados del cuerpo. Los pacientes se pesan, y miden la temperatura y la presión arterial diariamente para determinar si el cuerpo está reteniendo líquido y así saber qué fuerza de líquido usar. El líquido de diálisis típicamente viene premezclado en un aparato de bolso y tubo desechable; no se necesita equipo adicional. El aparato consiste en dos bolsos, uno vacío y uno con el líquido, conectados vía un tubo flexible con un empalme en forma de Y. El bolso se calienta a la temperatura del cuerpo, para evitar causar calambres. Se utiliza calor seco. Los métodos comunes incluyen calentarlas a través de un termostato que suministra el laboratorio y que tiene una temperatura entre 35 y 40 grados continuamente o una almohadilla eléctrica.
El paciente, quien realiza el procedimiento entero por sí mismo, se pone una máscara quirúrgica desechable, se lava las manos con jabón antibacteriano, e introduce una toalla limpia en el cinturón de sus pantalones para proteger su ropa. El bolso del líquido de diálisis se saca del empaquetado protector, y se cuelga de un soporte intravenoso o de otro lugar elevado. Se desenrolla el tubo unido al bolso del líquido, y el segundo bolso (vacío) se coloca en el suelo. El conector en forma de Y se une a la extremidad del catéter; una tapa protectora se debe quitar de ambos lados antes de hacer la conexión, y no se permite que las dos porciones del conector toquen nada para evitar una posible contaminación.
Una vez conectado con el sistema, el paciente afianza con una abrazadera el tubo conectado al bolso lleno de líquido de diálisis y después abre la válvula situada en la extremidad de su catéter; esto permite que el líquido fluya hacia adentro o hacia afuera de la cavidad peritoneal. Debido a que el bolso lleno de líquido tiene la abrazadera y el bolso vacío no, el efluente, (usualmente líquido de diálisis), fluye desde dentro del peritoneo y puede drenar por el catéter al bolso más bajo de desperdicios. Vaciar el abdomen de líquido toma aproximadamente quince minutos, y el paciente puede realizar tareas como leer, ver la televisión y navegar por Internet.
Cuando el abdomen ha sido drenado, la bolsa inferior se cierra con la abrazadera. También se cierra la válvula del catéter. Entonces se quita la abrazadera del tubo superior, permitiendo que el líquido de diálisis drene. La abrazadera del bolso de drenado se abre brevemente y se drena un poco de líquido directamente del bolso superior al bolso de abajo. Esto despeja la línea de aire y otras impurezas. Entonces la línea de drenaje se afianza con la abrazadera y se abre la válvula en el extremo del catéter. Esto permite que el líquido entre en el peritoneo. Llenar el abdomen de líquido fresco toma cerca de quince minutos, y el paciente goza de las mismas libertades que cuando estaba drenando.
Una vez que el contenido de la bolsa de líquido (una cantidad que varía basado sobre todo en el tamaño de cuerpo, de entre 1.500 a 3.000 ml) se ha introducido en el abdomen, entonces el paciente se limpia sus manos otra vez (típicamente con un limpiador antiséptico a base de alcohol) y se pone la máscara quirúrgica. El conector en Y es separado del extremo del catéter y una tapa protectora se coloca al final del catéter.
El efluente es examinado después de completar un intercambio de diálisis; un efluente nublado indica una probable infección peritoneal. El efluente se drena en un baño, y los distintos materiales de diálisis se tiran a la basura normal.

BIBLIOGRAFIA:

NEFROLOGÍA. Vol. XX. Suplemento 2. 2000. A.Rodríguez-Carmona
Rev Soc Esp Enferm Nefrol 2008; 11 (1): 13/19
DYT 2005; 26 (4): 137-148
Clin J Am Soc Nephrol 2: 576-580, 2007.
Peritoneal Dialysis International, Vol. 22, pp. 22–26.2002
NDT Plus (2008) 1 [Suppl 4]: iv23–iv28
Dial Traspl. 2007; 28(4):158-64. Actualizado:29/Octubre/2011.

HEMODIÁLISIS

CONCEPTOS. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DURANTE LA DIÁLISIS. CUIDADOS


La I.R.C. es aquella situación patológica en la que se produce un fracaso global de todas las funciones renales, alterándose por tanto la función depuradora, la función reguladora y las funciones endocrino-metabólicas del riñón.
La pérdida de las funciones depuradora y reguladora origina retención de productos metabólicos tóxicos y alteración en el volumen, en la concentración de solutos y en el equilibrio ácido-base de los distintos compartimentos corporales, poniendo en peligro la vida del paciente hasta acabar con ella, a menos que se establezca una sustitución de estas funciones.
La pérdida de las funciones endocrino-metabólicas originan alteraciones notables en el organismo, sin embargo, no compromete la vida del paciente, aunque alteran la calidad de vida del mismo.

La solución ideal sería aquella que permitiera sustituir eficazmente la totalidad de las funciones perdidas; sin embargo todavía desconocemos muchas de las funciones renales, y de aquellas conocidas solamente nos es posible suplir las que afectan a los mecanismos excretores renales.
En los últimos 30 años las técnicas sustitutivas de la función renal han experimentado un tremendo progreso que las han transformado de un procedimiento experimental lleno de riesgo, en un medio terapéutico de evidente eficacia y suficiente seguridad.
Para sustituir estas funciones disponemos de distintos procedimientos de depuración extrarrenal como son HD y DP, según sea la membrana utilizada, y otros procedimientos de desarrollo más reciente como la ultrafiltración y la hemoperfusión.
En el último quinquenio estas técnicas reservadas antes a unos cuantos hospitales de vanguardia se han extendido a todas las intituciones sanitarias, e incluso han rebasado el ámbito hospitalario; en la actualidad en el mundo se realiza un mayor número de HD en centros satélites o en el domicilio de los propios pacientes que dentro de las instituciones sanitarias.
Pocas áreas de la medicina mantienen en tantos frentes un ritmo de progreso como ante el de la Nefrología. Ello obliga a una actualización constante de cualquier tema de la misma.
De todos los procedimientos que ha tenido mayor difusión y aplicación ha sido la HD.

CONCEPTO DE LA HEMODIÁLISIS

La HD está basada en las leyes físicas y químicas que rigen la dinámica de los solutos a través de las membranas semipermeables, aprovechando el intercambio de los solutos y del agua a través de una membrana de este tipo.
De esta manera mediante transporte difusivo y convectivo, se extraen los solutos retenidos y mediante ultrafiltración, se ajustará el volumen de los líquidos corporales consiguiendo sustituir de este modo la función excretora del riñón. El resto de las funciones de las que existe un progresivo conocimiento, deberán intentar suplir de otro modo, pues sólo el trasplante puede realizarlas por entero.

HISTORIA DE LA HEMODÍALISIS

Llegado a este punto es obligado recordar cómo empezó esta apasionante aventura del tratamiento de la I. R. C. Terminal.
Si alguien merece sea considerado el padre de la diálisis, no cabe duda que ese honor debe recaer sobre un investigador escocés Thomas Graham, (1830) que a la edad de 25 años fue nombrado catedrático de química en la Universidad de Anderson de Glasgow y 7 años después al University College de Londres.
Graham sentó las bases de lo que más tarde llegó a ser la química de los coloides y entre otras cosas demostró que el pergamino de origen vegetal actuaba como una membrana semipermeable.Tensó este pergamino sobre un marco cilíndrico de madera y lo depositó sobre un recipiente de agua; luego colocó en él, como un tamiz un líquido que contenía cristaloides y coloides y pudo comprobar al cabo
del tiempo que sólo los cristaloides pasaban a través del pergamino.
En otro experimento similar utilizó orina, demostró que la materia cristaloide de esta orina se filtraba al agua, ya que tras evaporar ésta, quedaba en el fondo un polvillo blanco que parecía urea. Graham otorgó el nombre de DIÁLISIS a este fenómeno.
Hasta 50 años después de los experimentos de Thomas Graham no tuvo lugar la aplicación práctica clínica de su descubrimiento.
En 1913 John Abel y sus colaboradores realizaron la primera diálisis en animales y describieron una serie de experiencias con un primitivo aparato que denominaron RIÑÓN ARTIFICIAL.
Pero fue el Dr. George Haas que aplicando las ideas de Abel y compañeros, llega a practicar en 1926 la primera diálisis en un ser humano. La diálisis duró 35 minutos y aparte de una reacción febril, la paciente toleró bien el procedimiento. Lógicamente no tuvo efectos terapéuticos.
Posteriormente, Haas realizaría otras 2 sesiones de diálisis, con 2 pacientes urémicos y precisamente utilizando ya la heparina recientemente descubierta por Howell y Holt, aunque con grandes problemas para su purificación.
Es en los años 40 cuando la aparición del riñón rotatorio de Koll y el desarrollado por Murray, cuando la HD llega a ser un procedimiento aceptado para una aplicación clínica.
Pero a pesar del éxito de Koll, la HD no tuvo gran difusión porque su realización presentaba numerosos problemas técnicos, ya que no se había conseguido una anticoagulación eficaz, aparecieron numerosas infecciones y sobre todo no se disponía de un acceso vascular eficaz y estable que permitiera aplicar la HD como un tratamiento sustitutivo más.
En 1955 la HD sólo se aplicaba en unos cuantos hospitales y en casos excepcionales ya que muchos la consideraban un procedimiento experimental laborioso, caro y peligroso. Sin embargo la utilización con éxito de esta técnica en numerosos casos de I.R.A. propició un nuevo impulso para su desarrollo.
La HD. En pacientes con IRC hubo de esperar hasta 1960 aunque Quinton y Scribner implantaron el primer shunt externo, construido con finas paredes de teflon para insertarlo en la arteria radial y en la vena cefálica de los pacientes, posibilitó el acceso repetido a la circulación de los mismos y el nacimiento en 1961 del primer programa de HDP siendo creada en Seattle ( en el hospital de la Universidad de Washington) la primera unidad de HD ambulatoria de la historia.
A partir de este momento la evolución natural de la IRC ya no volvería a ser la misma, porque se había conseguido estandarizar un procedimiento para sustituir la función depuradora del riñón y evitar la muerte de estos pacientes. Había nacido el tratamiento de la IRC con HDP. La difusión de este procedimiento terapéutico fue extraordinario y en pocos años se crearon numerosas unidades de HD.
Este shunt de Scribner presentaba la ventaja de ser utilizado inmediatamente después de su inserción y de ser utilizado repetidamente durante períodos relativamente largos de tiempo lo que permitió el nacimiento de programa de HDP.
A pesar de ello el problema de encontrar un acceso vascular adecuado no se había resuelto por completo ya que este shunt limitaba los movimientos del paciente, requería meticulosos cuidados de limpieza y presenta frecuentes infecciones y trombosis.

En 1966 se produce un acontecimiento histórico cuando Cimino y Brescia describen la Fístula arterio-venosa interna (FAVI )la cual venía a resolver los problemas que habían quedado pendiente con el shunt de Scribner, ya que permite obtener un flujo sanguíneo adecuado, presenta baja incidencia de procesos infecciososo y trombóticos y es bien tolerado por el paciente.
INDICACIÓN DE HD
Para llevar a cabo el tratamiento con HDP debe resolverse previamente cuándo comenzar dicho tratamiento, a quien se debe aplicar y cómo debe manejarse el paciente antes de comenzar el tratamiento.
En la actualidad, la indicación para comenzar el tratamiento con HD está clara en aquellos casos en los que el tratamiento conservador no consigue controlar los síntomas de la IR y el paciente se siente incapaz para desarrollar su vida normal.
Los problemas surgen cuando el paciente con IRC no presenta síntomas claros de uremia. Por ello, se ha buscado en el Aclaramiento de Creatinina, el parámetro objetivo para definir el momento ideal para comenzar la HD.
Nosotros, al igual que la mayoría, estimamos que la HD debe comenzar cuando el aclaramiento de creatinina se encuentra entre 5 y 10 ml/minuto, eligiendo, el momento adecuado en cada caso, según la situación clínica y la presencia o ausencia de síntomas urémicos.
El segundo problema a resolver es la indicación o contraindicación del tratamiento con HD, debiendo tomarse la decisión de si debe o no ser incluido en programa de HD.
En la actualidad la relajación de criterios es casi absoluta y la HD se considera indicada en casi todos los pacientes con IRC.
Esto ha hecho que aumente el número total de pacientes que anualmente comienzan con tratamiento en HD y que aumente el número de aquellos que presentan limitaciones claras en su estado de salud y que no son transpplantables lo que supone una elevación porcentual de los llamados pacientes de alto riesgo.
MANEJO DEL PACIENTE ANTES DE INICIAR HD

Cuando el paciente con IRC presenta un aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min. Es preciso extremar los controles para conocer la evolución de la función renal, vigilar la posible aparición de factores que puedan agravarla, pero que puedan ser potencialmente reversibles y evitar la administración de drogas nefrotóxicas.
En esta situación, es conveniente que el paciente esté informado de su situación y de la evolución futura de su enfermedad haciéndole conocer la posibilidad de ser tratado en el futuro con HD.
Debe informársele de la realidad de la HD transmitiéndole la seguridad de que la HD puede ofrecerle una vida larga, y a pesar de las limitaciones, razonablemente confortable. Esta información debe ayudar a que el paciente conozca mejor la realidad presente y futura y consiga una mejor adaptación psicológica a la misma.
Durante esta fase es conveniente permitir al paciente que realice un tipo de vida lo más normal posible sin más limitaciones que las obligadas por la sintomatología clínica del mismo o cuando se trate de actividades que pueden entrañar riesgos especiales en sí mismo.
La dieta, debe tender a cubrir las necesidades calóricas y protéicas del paciente. Debe recibir una dieta normocalórica y una cantidad de proteínas, alrededor de 1G/Kg de peso/día para evitar la desnutrición.
El principal problema de este período es proveer al paciente de un acceso vascular eficaz y estable. El más adecuado es la FAVI. Como ésta tarda varias semanas en madurar, es conveniente realizarla con antelación a la fecha prevista para iniciar la HD.
En la mayor parte de los pacientes, el momento más adecuado para realizar la FAVI es cuando el paciente presenta un aclaramiento de creatinina alrededor de 10 ml/min., sin embargo, debe realizarse antes en aquellos pacientes que presentan dificultades para conseguir una buena fístula, en las que puede presumirse un deterioro más rápido de la función renal y en las que se aconseja un comienzo más precoz con HD.